NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA CHIẾN LƯỢC MỞ PHỔI VÀ CHIẾN LƯỢC ARDS NETWORK TRONG THÔNG KHÍ NHÂN TẠO BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

Tìm thấy 10,000 tài liệu liên quan tới tiêu đề "Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược mở phổi và chiến lược ARDS network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển":

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI OXY MÁU VÀ CƠ HỌC PHỔI TRONG THÔNG KHÍ NHÂN TẠO TƯ THẾ NẰM SẤP TRÊN BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI OXY MÁU VÀ CƠ HỌC PHỔI TRONG THÔNG KHÍ NHÂN TẠO TƯ THẾ NẰM SẤP TRÊN BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là tình trạng bệnh lý nặng nề, thƣờng gặp trong khoa Hồi sức cấp cứu. Tại Mỹ hàng năm có khoảng 150.000 bệnh nhân ARDS [1]. Theo một số tác giả trên thế giới thì tỷ lệ tử vong của ARDS từ 40 - 60% [2],[3]. Tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai, theo nghiên cứu của một số tác giả nhƣ Nguyễn Minh Nghĩa và Phạm Đức Lƣợng năm 2011 thì tỷ lệ tử vong của bệnh nhân ARDS là 52,6% và 54,8% [4],[5]. Đặc trƣng của ARDS là tổn thƣơng màng phế nang - mao mạch lan tỏa, làm cho dịch và các chất có trọng lƣợng phân tử cao từ trong lòng mạch thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang. Vùng phổi phía lƣng trở nên đông đặc và không còn khả năng thông khí. Trong khi đó ở phía xƣơng ức thì các phế nang lại bị căng giãn quá mức. Hậu quả làm bất tƣơng xứng tỷ lệ thông khí/tƣới máu và gây giảm oxy máu trơ [6],[7]. Cho đến nay, thông khí nhân tạo (TKNT) theo chiến lƣợc bảo vệ phổi với Vt thấp và huy động phế nang vẫn là biện pháp cơ bản trong điều trị bệnh nhân ARDS [8]. Tuy nhiên khi bệnh nhân nằm ngửa thì do tác động của trọng lực làm cho vùng phổi phía lƣng bị xẹp nên không đƣợc thông khí, còn vùng phổi phía xƣơng ức lại bị thông khí quá mức [9]. Vì vậy các nhà nghiên cứu đã đề xuất biện pháp TKNT ở tƣ thế bệnh nhân nằm sấp với mục đích làm tăng huy động phế nang ở vùng phổi phía lƣng, đồng thời làm giảm sự căng giãn phế nang quá mức ở vùng phổi phía xƣơng ức. Phƣơng pháp TKNT tƣ thế nằm sấp lần đầu tiên đƣợc Piehl áp dụng vào năm 1976 trên 5 bệnh nhân ARDS thì thấy có sự cải thiện rõ rệt về oxy máu khi chuyển bệnh nhân từ tƣ thế nằm ngửa sang nằm sấp [10]. Hầu hết các nghiên cứu sau đó cũng cho thấy TKNT tƣ thế nằm sấp có tác dụng làm tăng oxy máu trên 60 - 80% bệnh nhân, đồng thời làm cải thiện cơ học phổi nhƣng không làm giảm tỷ lệ tử vong [11],[12]. Dựa trên những tiến bộ về hiểu biết cơ chế bệnh sinh của ARDS, năm 2013 Guerin và cộng sự tiến hành nghiên cứu đa trung tâm trên 466 bệnh nhân ARDS có tỷ lệ PaO 2 /FiO 2 ≤ 150, trong đó có 234 bệnh nhân nằm sấp 17 giờ/ngày và đƣợc TKNT với Vt thấp (khoảng 6 ml/kg). Kết quả tỷ lệ tử vong ngày thứ 28 giảm từ 32,8% xuống 16% với p < 0,001 [13]. Phân tích gộp của Sud và cộng sự năm 2014 về hiệu quả của TKNT tƣ thế nằm sấp ở bệnh nhân ARDS cũng cho thấy bệnh nhân ARDS nặng đƣợc TKNT với Vt thấp ở tƣ thế nằm sấp trên 16 giờ/ngày thì làm cải thiện tỷ lệ tử vong với p < 0,01 [14]. Tuy nhiên khi thực hiện TKNT tƣ thế nằm sấp cũng có thể xảy ra một số tai biến nguy hiểm nhƣ ngừng tim, tụt huyết áp, tắc hay tuột ống nội khí quản, tuột catheter. Các tai biến ít nghiêm trọng nhƣng cũng hay gặp là nôn và tổn thƣơng vùng tỳ đè...[15],[16],[17]. Do đó TKNT tƣ thế nằm sấp tuy đƣợc khuyến cáo trong điều trị bệnh nhân ARDS nhƣng những vấn đề về lợi ích và nguy cơ của biện pháp này hiện nay vẫn còn nhiều tranh cãi. Tại Việt Nam, cho đến nay mới có một vài trƣờng hợp thử nghiệm về TKNT tƣ thế nằm sấp trên bệnh nhân ARDS nhƣng vẫn chƣa có đề tài nào đƣợc nghiên cứu. Vì vậy để đánh giá một số tác dụng và nguy cơ có thể xảy ra khi TKNT tƣ thế nằm sấp trong điều trị bệnh nhân ARDS, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu sự thay đổi oxy máu và cơ học phổi trong thông khí nhân tạo tư thế nằm sấp trên bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển” nhằm mục tiêu: 1. Nghiên cứu sự thay đổi oxy máu và cơ học phổi trong thông khí nhân tạo tư thế nằm sấp trên bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển. 2. Nhận xét các tai biến có thể gặp khi áp dụng thông khí nhân tạo tư thế nằm sấp trong điều trị bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển.
Xem thêm

Đọc thêm

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN ( ARDS) ppt

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN ARDS

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN ( ARDS) HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN ( acute respiratory distress syndrome or ARDS) Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ( ARDS ) được ghi nhận trong chiến tranh thế giới lần thứ nhất và thứ 2 với tên gọi là: “ hội chứng sốc phổi ”, trong chiến tranh việt nam ARDS có tên là : “phổi Đà Nẵng”. Năm 1967 ARDS được đặt tên là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở người lớn ( alult respiratory distress syndrome, ARDS), Năm 1994 theo hội nghị thống nhất âu-mỹ về ARDS là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome). ARDS Có bản chất là tổn thương màng mao mạch phế nang lang tỏa và tích tụ các dịch tiết trong lòng phế nang. ARDS có đặc trưng là quá trình viêm ở phổi và tăng tính thấm thành mạch dẫn đến phù phổi. ARDS là hội chứng tiến triển cấp tính, tổn thương thâm nhiễm cả 2 bên phổi, áp lực mao mạch phổi bít &lt; 18 mmHg (hoặc không có dấu hiệu lâm sàng của suy tim xung huyết), tỷ lệ PaO2/FiO2 &lt; 200 , YẾU TỐ NGUY CƠ 1. Tại phổi Viêm phổi Viêm phổi hít Dập phổi Hít khí độc Thuyên tắc ối, khí, mỡ Ngộ độc thuốc 2. Ngoài phổi Sepsis
Xem thêm

8 Đọc thêm

Suy hô hấp cấp tiến triển ppsx

SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN PPSX

Suy hô hấp cấp tiến triển 1. Đại cương: Tổn thương phổi cấp (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là tình trạng bệnh lý hay gặp trong hồi sức cấp cứu. Trong hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng (SARS), ALI và ARDS là biến chứng nặng do tổn thương phổi lan toả, gây suy hô hấp nặng và có thể dẫn tới tử vong. Đặc điểm chủ yếu của tình trạng bệnh lý này là tiến triển cấp tính, tổn thương thâm nhiễm cả 2 bên phổi, áp lực mao mạch phổi bít &lt; 18 mmHg (hoặc không có dấu hiệu lâm sàng của suy tim xung huyết), tỷ lệ PaO2/FiO2 &lt; 300 (ALI) hoặc &lt; 200 (ARDS). ALI là tình trạng tổn thương phổi nhẹ hơn ARDS, có thể tiến triển tới ARDS hoặc không. 1.1. Các yếu tố nguy cơ : * Tại phổi : - Viêm phổi do vi khuẩn hoặc virus. - Tổn thương phổi do hít. - Đụng dập phổi. - Ngộ độc khí độc. - Tắc mạch phổi (do mỡ, khí, nước ối). - Ngộ độc thuốc (heroin, methadone, barbiturates, salicylates, ). * Ngoài phổi : - Tình trạng nhiễm khuẩn nặng (đặc biệt là nhiễm khuẩn Gram âm). - Sốc (đặc biẹt là sốc nhiễm khuẩn và sốc chấn thương). - Viêm tuỵ cấp. - Đa chấn thương. - Các nguyên nhân khác : bỏng rộng, truyền máu số lượng lớn, tuần hoàn ngoài cơ thể. 1.2. Đặc điểm sinh lý bệnh * Giai đoạn đầu: tăng tính thấm thành mao mạch, tổn thương các tế bào nội mạc mạch máu và biểu mô phế nang, phù phế nang.
Xem thêm

8 Đọc thêm

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤPTIẾN TRIỂN(ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM: ARDS)Mục tiêu1. Nắm vững các yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS2. 2.Triệu chứng của ARDSvà tiêu chuẩn chẩn đoán ARDSNội dung1. NGUYÊN NHÂN1.1.Các yếu tố nguy cơ cao dẫn đến ARDS1.1.1.Hai yếu tố nguy cơ cao nhất theo Taylor R.W. là• sặc dịch dạ dày vào phổi• nhiễm khuẩn huyết gram âm gây sốc, đặc biệt dễ dẫnđến ARDS và tỉ lệ tử vong lên đến 90% (ARDS thứphát)1.1.2. Tất cả các loại sốc đều dễ liên kết với ARDS (phổi sốc)1.1.3. Sau đa chấn thương 22%1.2.Điều kiện phát triển ARDS cao và nhanh• Ngạt nước kể cả nước biển và nước ngọt, xấp xỉ 90%nạn nhân ngạt nước dẫn tới ARDS vì ngập lụt phếnang đã cọ sạch surfactant rất nhanh và tổn thươngtrực tiếp màng phế nang –mao mạch• Hít phải khí độc như nitrogen dioxit, ammoniachlorua, sulfurdioxit… đặc biệt khi hít kèm theo hơiđộc từ các chất dẽo hay các nguyên liệu tổng hợp khác• Liều cao oxy (100%) kéo dài, gây tổn thương trực tiếpmàng phế nang-mao mạch1.3.Một số yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến ARDS như• Viêm tuỵ cấp nặng• Viêm phổi lan toả• Truyền máu nhiều• Đông máu rải rác trong lòng mạch (CIVD)
Xem thêm

6 Đọc thêm

Các biến chứng do tổn thương phổi lan tỏa doc

CÁC BIẾN CHỨNG DO TỔN THƯƠNG PHỔI LAN TỎA DOC

Các biến chứng do tổn thương phổi lan tỏa Bệnh phổi cấp tính (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS), hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng (SARS) là các biến chứng nặng do tổn thương phổi lan toả, gây suy hô hấp nặng và có thể dẫn tới tử vong. Nguy cơ dẫn đến suy hô hấp cấp tính là gì ? Suy hô hấp cấp tiến triển rất nhanh, tổn thương thâm nhiễm cả hai bên phổi, trong đó bệnh phổi cấp tính có thể tiến triển thành suy hô hấp cấp tiến triển hoặc không, khi đó tình trạng tổn thương phổi nhẹ hơn hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển. Có nhiều nguy cơ dẫn đến suy hô hấp cấp tính như: viêm phổi do vi khuẩn hoặc virut, tổn thương phổi do hít khói hay khí độc; đụng dập phổi; tắc mạch phổi (do mỡ, khí, nước ối); ngộ độc thuốc như heroin, methadon, barbiturates, salicylat…; nhiễm khuẩn nặng, đặc biệt là nhiễm khuẩn gram âm; sốc, nhất là sốc nhiễm khuẩn và sốc chấn thương; viêm tuỵ cấp; đa chấn thương; bỏng rộng; truyền máu số lượng lớn… Phát hiện suy hô hấp cấp tính có khó không? Một người bị suy hô hấp cấp tính thường có các biểu hiện sau: có yếu tố nguy cơ nói trên. Có khó thở tăng dần, tím môi và đầu ngón tay chân. Nếu được cho thở oxy thì đáp ứng kém với liệu pháp này. Chụp phim Xquang thấy tổn thương phế nang lan toả hai bên phổi, tiến triển nặng dần. Khi chuyển sang hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển có các dấu hiệu: bệnh nhân thấy khó thở tăng dần, nhịp tim nhanh, thở nhanh, có yếu tố nguy cơ; suy hô hấp cấp tính; chụp Xquang thấy tổn thương phổi lan toả hai bên; áp lực mao mạch phổi bít dưới 18mmHg; phổi tổn thương không đồng nhất; tăng áp động mạch phổi; tăng shunt phải-trái… Bệnh cần phân biệt với các bệnh: phù phổi do tim; viêm
Xem thêm

5 Đọc thêm

Đánh giá áp lực dương tính cuối thì thở ra (Auto - Peep) ở bệnh nhân suy hô hấp cấp thông khí nhân tạo xâm nhập ppt

ĐÁNH GIÁ ÁP LỰC DƯƠNG TÍNH CUỐI THÌ THỞ RA (AUTO - PEEP) Ở BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP THÔNG KHÍ NHÂN TẠO XÂM NHẬP PPT

Đặt mức PEEP ngoài bằng 50% PEEP nội sinh đảm bảo an toàn và không làm xấu thêm tình trạng căng phổi quá mức ở các bệnh nhân nghiên cứu. I. Đặt vấn đề Auto-PEEP là một áp lực dơng trong phế nang bệnh nhân ở cuối thì thở ra mà không do ngời thầy thuốc chủ động cài đặt trên máy (Auto-PEEP khác với PEEP). Auto PEEP là hiện tợng thờng gặp ở các bệnh nhân suy hô hấp cấp, kể cả thở máy hay cha thở máy, ví dụ auto PEEP có trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS), trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), trong cơn hen phế quản (HPQ) hay bệnh phải thở máy dài ngày. Cơ chế bệnh sinh của auto PEEP là do thể tích khí thở ra cứ ít dần so với thể tích khí thở vào, nguyên nhân là co thắt, tắc nghẽn đờng dẫn khí (hen phế quản, COPD) thể tích vào lớn còn thở ra khó khăn hạn chế dẫn đến dung tích cặn chức năng cứ tăng dần lên, gây ra áp lực dơng tính trong phế nang ở cuối thì thở ra [1]. Auto PEEP còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nh: độ giãn co của phổi (compliance) nh trong hội chứng ARDS, sức cản đờng hô hấp (viêm, tắc đờm, ống nội khí quản nhỏ trên đờng dẫn khí của bệnh nhân) dòng khí thở vào và tần số thở
Xem thêm

6 Đọc thêm

POSITIVE ENDEXSPIRATORY PRESSURE(PEEP) ý nghĩa của thông số PEEP trên màn hình máy thở

POSITIVE ENDEXSPIRATORY PRESSURE(PEEP) Ý NGHĨA CỦA THÔNG SỐ PEEP TRÊN MÀN HÌNH MÁY THỞ

POSITIVE ENDEXSPIRATORY PRESSURE(PEEP) Tác giả: Univ.Doz. Dr. Wolfgang Oczenski. Người dịch: BS Nguyễn Văn Nghĩa. Áp lực thởra của bệnh nhân không còn tiến đến cân bằng áp lực 0 nữa, mà bằng cách thông khí với PEEP đã duy trì một áp lực dương trong phổi trong suốt quá trình thởra. Khái niệm áp lực dương cuối thì thởra(Positive Endexpiratory Pressure: PEEP) thường được đềcập tới trong thởmáy. Thởtựnhiên với áp lực đường thởdương liên tục được gọi là CPAP ( Coutinuous Positive Airway Pressure). Độlớn của PEEP được điều chỉnh thông qua thông số“PEEP„ trên máy thở. Thông sốcài đặt trên máy thởchính là độlớn của PEEP ngoại sinh và được gọi là độlớn áp lực tĩnh, áp lực này tác dụng đồng thời lên toàn bộphổi (“All over PEEP„. Tác dụng của PEEP: làm tăng quá trình trao đổi khí (PaO2↑) + Hạn chếxẹp phếnang ởcuối thì thởra (Airway closure). + Duy trì trạng thái mởphần tổchức phổi có nguy cơxep phổi (Avoidance of derecruitment). + Làm tăng dung tích khí cặn chức năng (FRC↑) →Tăng diện tích trao đổi khí. + Làm giảm Shunt trong phổi (RightLeftShunt↓). + Làm tăng tỷlệthông khí tưới máu. Lưu ý: Trong thởmáy, ngay cả đối với bệnh nhân không có tổn thương phổi cũng nên duy trì dung tích khí cặn chức năng bằng việc cài đặt PEEP từ58 mmHg trên máy thở. Giá trịPEEP ban đầu đối với bệnh nhân có tổn thương phổi nên bắt đầu lớn hơn 8mmHg, đặc biệt đối với bệnh nhân có sựgiảm rõ ràng dung tích khí cặn chức năng (ví dụnhưgiai đoạn sớm của ARDS). Ưu điểm của biện pháp này là làm hạn chếsựxẹp phổi mà trước hết là sựxẹp phổi cơbản vùng lưng (trong thởmáy bệnh nhân thường ởtưthếnằm nên phổi vùng lưng nởrất kém). trong trường hợp này tác dụng của PEEP cao ngay từ đầu là làm tăng dung tích khí cặn chức năng và tăng diện tích trao đổi khí. Khi trao sự đổi khí trong phổi được cải thiện tốt lên, chúng ta có thểtừng bước giảm PEEP, 2mmHg mỗi lần giảm. Đặc biệt, sau phẫu thuật liên quan đến cơhoành ( vùng bụng trên, cững nhưtim, lồng ngực...) sẽ xuất hiện sự tăng lên tình trạng xẹp phổi. Việc sử dụng PEEPCPAP sau phẫu thuật được coi nhưlà một biện pháp hữu hiệu làm tăng áp lực trung bình đường thởvà duy trì phổi nở, rất tốt đối với phổi, mà trước hết là các phếnang vùng lưng. Trong trường hợp suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS), tác dụng của PEEP là duy trì trạng thái mởcủa phếnang. Các nghiên cứu dựa trên hình ảnh CT Scan lồng ngực đã chỉra rằng, đối với phổi ướt trong ARDS nặng thì việc tăng PEEP lên là cần thiết đểduy trì trạng thái mởcủa phếnang nhằm chống lại sựxẹp phổi do tưthếnằm gây nên. Áp lực cần thiết đểduy trì trạng thái mởcủa phếnang cơbản là 1215mmHg. Đểlàm nởnhững vùng phổi bịxẹp cần có một áp lực thởvào cao và phù hợp. “ Áp lực thởvào làm nởphổi, PEEP duy trì trạng thái nởcủa phổi” PEEP là áp lực thấp nhất ởtrong phổi trong suốt quá trình hô hấp.Tại khoa Hồi sức cấp cứu độlớn của PEEP có thểtăng lên 20mmHg trong những trường hợp cần thiết. Chỉ định dùng PEEP cao trong thởmáy: + Trong phẫu thuật: Phẫu thuật nội soi và các loại phẫu thuật khác với tình trạng tăng áp lực ổbụng do nhiều nguyên nhân khác nhau ( béo phì, tắc ruột, cổtrướng...). + Các phẫu thuật ởvùng bụng trên, lồng ngực, tim. + Rối loạn trao đổi khí sau phẫu thuật (sau các can thiệp ngoại khoa ởvùng bụng trên, lồng ngực, tim). + Rối loạn thông khí sau chấn thương (đụng giập phổi). + Chấn thương ngựcmảng sườn di động. + Viêm phổi. + Phù phổi cấp. + ARDS do nhiều nguyên nhân khác nhau. + Hội chứng suy hô hấp o trẻsơsinh (RDS). Một sốtrường hợp thận trọng khi dùng PEEP cao: + Giảm khối lượng tuần hoàn (trước hết phải bù khối lượng tuần hoàn, huyết động ổn định). + Rối loạn thông khí tắc nghẽn (PEEPe phải nhỏhơn PEEPi). + Chấn thương so não (PEEP cao có thểlàm tăng áp lực nội sọ). + Tắc mạch phổi (làm tăng hậu gánh của thất phải). Chống chỉ định dùng PEEP: + Shock mất máu (trước hết phải ổn định huyết động). Tác dụng không mong muốn của PEEP: Tác dụng không mong muốn của PEEP bao gồm các tác dụng lên phổi và huyết động. Tác dụng không mong muốn lên huyết động:Khi ta sửdụng PEEP trong thởmáy, làm cho áp lực trong lồng ngực tăng lên, điều này dẫn đến một sốrối loạn huyết động nhưsau: + Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP↑). + Cản trởmáu tĩnh mạch trởvềtim (tiền gánh ↓). + Giảm cung lượng tim. + Giảm cung cấp máu cho các cơquan (thận, gan, các cơ quan nội tạng khác). + Tăng áp lực nội sọ(hạn chếTình trạng rối loạn huyết động dưới ảnh hưởng của PEEP còn phụthuộc vào các yếu tốkhác, mà trước hết là: + Khối lượng tuần hoàn. + Compliance (độgiãn nởcủa phổi). Sựgiảm khảnăng tống máu của tim có thể điều chỉnh bằng cách làm tăng khối lượng tuần hoàn, dẫn đến tăng lượng máu trởvềtim, do đó tăng khảnăng tống máu của tim (FrankStarlingCurve). Ngoài ra có thểdùng các thuốc vận mạch (ví dụ như dopamin, dobutamin...) để làm tăng khả năng tống máu của tim. Tác dụng không mong muốn lên phổi: Đối với những tác dụng không mong muốn lên phổi thì việc điều chỉnh PEEP là rất cần thiết, không nhất thiết phải áp dụng PEEP quá cao, mà trước hết phải điều chỉnh PEEP ởmức thấp phù hợp, đểhạn chếtối đa những tổn thương nhu mô phổi do PEEP quá cao gây nên. Đối với bệnh nhân ARDS, chúng ta hiểu PEEP thấp khi đểPEEP dưới mức điểm uốn dưới trong đồthịáp lựcthểtích. Điều này dẫn đến xẹp phổi cuối thì thởra và áp lực thởvào bóc tách phếnang cùng với sựphân chia áp lực giữa phần phổi được thông khí và không được thông khí làm tổn thương phổi (“Ventilator induced Lung Injury). Sựxẹp phổi cuối thì thở ra sẽtạo nên các “Shunt in time” (tạm dịch: Shunt tạm thời) và làm xấu đi quá trình trao đổi khí. Lưu ý: Việc tăng PEEP đơn thuần không thểdẫn đến tình trạng giãn phếnang quá mức, bởi vì PEEP là áp lực thấp nhất ởtrong phổi trong suốt quá trình hô hấp. Tình trạng giãn phếnang quá mức luôn luôn do áp lực thởvào (Pinsp) cao gây nên, có nghĩa là, khi đó áp lực thởvào nằm trên điểm uốn trên trong đồthịáp lựcthểtích. Do vậy cần cài đặt giới hạn áp lực trên là 30mmHg. Tác dụng không mong muốn của PEEP cao lên nhu mô phổi còn phụthuôc vào phương thức hô hấp nhân tạo và đặc điểm cơhọc hô hấp của phổi. + Đối với phương thức hô hấp nhân tạo dưới điều khiển thểtích thì khi tăng PEEP sẽdẫn đến tăng áp lực đỉnh cũng nhưáp lực trung bình thởvào (là các thông sốtựdo). Áp lực cuối thì thởvào sẽvượt quá điểm uốn trên trong đồthịáp lựcthểtích, điều này sẽdẫn đến tình trạng dãn quá mức các phếnang và tiếp tục tăng lên khoảng chết hô hấp cũng như tổn thương nhu mô phổi. Trong trường hợp PEEP tăng lên trên 10mmHg, với mỗi mmHg tăng lên thì thểtích khí lưu thông VT nên giảm một phần mười và bù lại bằng cách nâng tần sốthở. Hình 01: Đồthịáp lựcthểtích của hô hấp nhân tạo dưới điều khiển thểtích: giãn quá mức phếnang khi PEEP tăng cao. Hình 02: Đồthịáp lựcthểtích của hô hấp nhân tạo dưới điều khiển thểtích với PEEP khác nhau: giãn quá mức phếnang khi PEEP tăng cao. Chúng ta cũng có thểnhận thấy rất rõ hiện tượng giãn quá mức của phổi trong biểu đồáp lựcthểtích của phương thức hô hấp nhân tạo dưới điều khiển thểtích. + Đối với phương thức hô hấp nhân tạo dưới điều khiển áp lực không thểcó hiện tượng giãn phếnang quá mức nếu chỉtăng PEEP đơn thuần. Do phương thức hô hấp nhân tạo này áp lực thởvào là hằng định. Việc tăng PEEP nhưng vẫn giữnguyên áp lực thởvào sẽthay đổi thông khí hô hấp với sựgiảm xuống thểtích khí lưu thông VT. Hình 03: Biểu đồáp lựcthểtích của hô hấp nhân tạo dưới điều khiển áp lực: không giãn quá mức phếnang khi PEEP tăng cao. Hình 04: Biểu đồáp lựcthểtích của hô hấp nhân tạo dưới điều khiển áp lực với PEEP khác nhau: không giãn quá mức phếnang khi PEEP tăng cao. Phương pháp điều chỉnh PEEP: PEEP được điều chỉnh dựa vào hai tiêu chuẩn sau: Tiêu chuẩn trao đổi khí (PaO2và PaCO2). Tiêu chuẩn cơhọc hô hấp (Compliance). Việc điều chỉnh PEEP có thểtiến hành theo 2 cách khác nhau sau: Tăng PEEP từtừcó quy luật (incremental PEEPtrial): Bắt đầu với PEEP thấp, sau đó tăng dần PEEP, phụthuộc vào tình trạng huyết động cũng nhưmức độtổn thương của phổi mà mỗi lần tăng từ23mmHg →theo dõi tìm ra thời điểm tốt nhất của trao đổi khí (thông qua khí máu) và Compliance. Giảm PEEP từtừcó quy luật (decremental PEEPtrial): Bắt đầu với PEEP cao (≥20mmHg), sau đó giảm dần PEEP, mỗi lần 23mmHg →theo dõi tìm ra thời điểm tốt nhất của trao đổi khí (thông qua khí máu) và Compliance. Lưu ý: Việc điều chỉnh PEEP phải được tiến hành riêng lẻtrên từng bệnh nhân. Nếu bắt đầu bằng PEEP thấp thì bệnh nhân phải có huyết động ổn định.Phương pháp điều chỉnh PEEP dựa theo tiêu chuẩn trao đổi khí: đối với phương pháp này việc điều chỉnh PEEP dựa vào khảnăng trao đổi O2 (DO2: Oxygen delivery). Khi tăng PEEP lên 23mmHg sẽlàm tăng khảnăng chứa O2trong các phếnang và khảnăng trao đổi O2...PEEP phù hợp được định nghĩa là tại giá trị PEEP đó khả năng trao đổi khí là tốt nhất và thường xuyên Compliance đạt đến cao nhất. Hình 05: Mối liên quan giữa PEEP, khảnăng trao dổi khí và Compliance. PEEP phù hợp = PEEP, tại đó DO2tốt nhất.Vấn đề đặt ra là trong khoảng thời gian bao lâu thì việc điều chỉnh PEEP từtừtăng dần đạt được yêu cầu (thời gian sau mỗi lần thay đổi PEEP)? Thực sựkhông thể đưa ra được một tiêu chuẩn cụthểvềmặt thời gian, mà nó phụthuộc rất nhiều yếu tốsau: + Sự ổn định huyết động (huyết động càng ổn định, thì thời gian càng ngắn). + Mức độARDS (bệnh càng nặng, thời gian càng ngắn). + Sự ảnh hưởng của PEEP lên huyết động và hô hấp: khi tăng PEEP mà xuất hiện tình trạng rối loạn huyết động thì phải lập tức được theo dõi và điều chỉnh (đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân thiếu khối lượng tuần hoàn), đểcó hiệu quảtác dụng lên phổi thì trước hết phải kéo dài thời gian điều chỉnh PEEP (time depending effect of PEEP). Trong các bệnh viện lâm sàng , đối với bệnh nhân huyết động ổn định, thời gian theo dõi sau mỗi lần điều chỉnh PEEP thường là 1530 phút kết hợp với theo dõi khí máu. Lưu ý: Nếu việc điều chỉnh PEEP tăng dần cải thiện được tình trạng trao đổi khí và Compliance mà vẫn đảm bảo sự ổn định huyết động, thì có thểtiếp tục tăng PEEP. Đến một lúc mà khi tăng PEEP vẫn không cải thiện được tình trạng trao đổi khí cũng nhưCompliance thì nên kéo dài thời gian điều chỉnh PEEP lâu hơn 30 phút ởmức điều chỉnh trước đó, vì việc kéo dài thời gian có thểlàm tăng hiệu quảtác động của PEEP lên phổi (time depending effect). Khi tăng PEEP làm xấu đi tình trạng trao đổi khí và Compliance, vàhoặc làm rối loạn huyết động, thì phải điều chỉnh PEEP giảm trởlại (kiểm tra khối lượng tuần hoàn). Không nên xem áp lực O2 động mạch (PaO2) là tiêu chuẩn vàng duy nhất “Goldstandard” trong việc điều chỉnh PEEP, vì sựtrao đổi khí không chỉphụthuộc vào sựnởcủa phổi, mà còn phụthuộc rất nhiều vào tình trạng huyết động của bệnh nhân (cung lượng tim, khối lượng tuần hoàn) và tình trạng co mạch phổi. Lưu ý:Sựtăng lên áp lực CO2 động mạch (PaCO2) hoặc sựchênh lệch giữa PaCO2và áp lực CO2trong khí thởra (PetCO2) ởcuối thì thởvào (PaCO2 PetCO2) là một dấu hiệu rất quan trọng vềsựtăng lên của khoảng chết hô hấp →làm nởphổi và do đó đồng thời tăng áp lực thởvào Pinsp đểduy trì sự ổn định vềthông khí. Phương pháp điều chỉnh PEEP dựa theo tiêu chuẩn cơ học hô hấp(Compliance). Điều chỉnh PEEP tăng một cách từtừ, thường mỗi lần là 2mmHg (từ5 đến 20mmHg) trong một khoảng thời gian (thường là 1530 phút), mỗi lần điều chỉnh PEEP phải theo dõi Compliance trên hệ thống hô hấp. Người ta gọi phương pháp này là “Best of ComplianceManöver” (Tạm dịch: Liệu pháp Compliance tốt nhất). Trên đồthịáp lựcthểtích, “bestPEEP” nằm trên điểm uốn dưới (LIP: lower inflection point) từ23mmHg, nơi phần dốc đứng của sựbiến thiên thởvào trên đường cong áp lựcthểtích, ở đó Compliance của hệthống hô hấp đạt giá trịlớn nhất. “Best PEEP” = PEEP > LIP (→Best Compliance) Hình 06: Điều chỉnh PEEP dựa theo tiêu chuẩn cơhọc hô hấp. “bestPEEP” nằm trên điểm uốn dưới khoảng 23mmHg trên đồthịáp lựcthểtích. Phương pháp tính điểm uốn(“Inflection point”). Trên thực tếlâm sàng có thểxác định điểm uốn (inflection point) một cách gần đúng bằng cách theo dõi thường xuyên Compliance với những giá trịPEEP khác nhau (tăng PEEP từtừcó quy luật). Người ta gọi phương pháp này là “Best of ComplianceManöver” (Tạm dịch: Liệu pháp Compliance tốt nhất). Bệnh nhân phải đảm bảo các yêu cầu sau: + Hút sạch đờm dãi. + Giãn cơhoàn toàn. + Huyết động ổn định. Sau khi hút sạch đờm dãi nên làm 3 lần nghiệm pháp dãn nởphổi bằng cách kéo dài thời gian thởvào (trên 15 giây) với một áp lực tương đương áp lực thởvào (“Inspiratory HoldTaste”). Hệthống thởphải được kiểm tra độkín, và phải chắc chắn rằng không có hở(ví dụnhưdẫn lưu trong tràn khí màng phổi). Trong quá trình thực hiện không được trăn trởvận động bệnh nhân. Các thông sốhô hấp phải được cài đặt sao cho không có dòng chảy dưthừa ởcuối thì thởvào cũng nhưthởra (PEEPi). Trên màn hình máy thởphải phân biệt một cách rõ ràng giai đoạn không dòng chảy (“NoFlowPhase”) cuối thì thởvào và thởra. Do những nguyên nhân nhưvậy nên liệu pháp này được bắt đầu bằng phương thức hô hấp nhân tạo dưới điều khiển thểtích, qua đó chúng ta có thểcài đặt trên máy thở độlớn của dòng chảy thởvào. Cách tính điểm uốn dưới(Lower Inflection Point: LIP): Nguyên tắc cơbản đểxác định điểm uốn dưới là theo dõi Compliance của hệthống hô hấp với những giá trịPEEP khác nhau. Compliance được tính dựa vào các thông sốkhác trên máy thởnhưsau: Compliance = Thểtích khí thởra lưu thông : (Plateau – PEEP) Các thông số hô hấp cài đặt theo phương thức hô hấpnhân tạo dưới điều khiển thểtích (VCV) nhưsau: + Thểtích khí lưu thông VT: 78 mlkg. + Tần sốthở: 12 lphút. + Dòng chảy thởvào: 40 lphút. + TỷlệI:E: 1 : 2. + PEEP: bắt đầu 2 mmHg. Các thông sốphải được cài đặt sao cho trên màn hình máy thởphân biệt một cách rõ ràng giai đoạn không dòng chảy (“NoFlowPhase”) cuối thì thởvào và thởra. Khi thểtích khí lưu thông và áp lực trung bình thởvào Plateau ổn định, tiến hành nâng PEEP lên 2 mmHg và theo dõi Compliance của hệthống hô hấp. Khi đạt đến một giá trịchuẩn PEEP làm cải thiện Compliance (Compliance ↑), điều này khẳng định rằng PEEP đang nằm ở đoạn dốc đứng trên đồ thị áp lựcthểtích. PEEP sẽ được điều chỉnh cho đến khi 3 lần điều chỉnh liên tiếp mà vẫn không làm tăng Compliance. PEEP có thể điều chỉnh đến 1618mmHg (tối đa là 20mmHg). Ngay dưới PEEP với Compliance tốt nhất có thểxác định đó là điểm uốn dưới. Cách tính điểm uốn dưới (“Best of ComplianceManöver”). + Chuyển phương thức hô hấp nhân tạo dưới điều khiển thểtích. + Tất cảsau 1015 nhịp thởtăng PEEP mỗi lần 2mmHg. + Bắt đầu với PEEP 2mmHg →tăng dần đến khoảng 1618mmHg (tối đa là 20mmHg). + Theo dõi áp lực trung bình Plateau và thểtích khí thởra lưu thông →tính Compliance hệthông hô hấp(theo công thức trên). Các tính điểm uốn trên(Upper Inflection Point: UIP): Nguyên tắc cơbản đểxác định điểm uốn dưới là theo dõi Compliance của hệthống hô hấp với những áp lực thởvào trung bình khác nhau. Áp lực trung bình thởvào cuối cùng trong phương thức hô hấp nhân tạo dưới điều khiển thểtích (VCV) sẽtrởthành áp lực thởvào Pinsp trong phương thức hô hấp nhân tạo dưới điều khiển áp lực (BIPAP,PCV). Chúng ta xác định được Pinsp thông qua Plateau trên màn hình máy thở. Các thông số trong phương thức hô hấp nhân tạo dưới điều khiển áp lực (BIPAP,PCV) sẽ được cài đặt nhưsau: + Áp lực trung bình chuyển thành áp lực thởvào (Plateau = Pinsp). + PEEP nằm trên điểm uốn dưới (sau khi đã điều chỉnh PEEP). + Tần sốthở12lphút. + TỷlệI:E: 1:2. Sau khoảng 1015 nhịp thở, khi mà thểtích khí thởra lưu thông ổn định, giảm áp lực thởvào 2mmHg →theo dõi Compliance của hệthống hô hấp. Khi đạt đến một giá trị chuẩn áp lực thở vào Pinsp có thể làm cải thiện Compliance (Compliance ↑). Áp lực thởvào Pinsp sẽ được điều chỉnh cho đến khi 3 lần điều chỉnh liên tiếp mà vẫn không làm tăng Compliance. Ngay trên Pinsp với Compliance tốt nhất có thểxác định đó là điểm uốn trên. Cách tính điểm uốn trên (“Best of ComplianceManöver”). + Chuyển phương thức hô hấp nhân tạo dưới điều khiển thể tích thành phương thức hô hấp nhân tạo dưới điều khiển áp lực (Plateau →Pinsp). + PEEP nằm trên điểm uốn dưới (sau khi đã điều chỉnh PEEP). + Tất cảsau 1015 nhịp thởgiảm áp lực thởvào 2mmHg. + Theo dõi thểtích khí thởra lưu thông →tính Compliance hệthông hô hấp(theo công thức trên). Nếu thực hiện theo cách giảm PEEP từtừ có quy luật thì cũng giảm PEEP 2mmHg mỗi lần (thường bắt đầu với PEEP khoảng 2025mmHg) và một cách lý tưởng theo dõi sựtrao đổi oxy thông qua chỉsốkhí máu trên Monitoring. Khi có sựgiảm xuống đột ngột của PaO2, có nghĩa là... “Best PEEP” = PEEP > derecruitment pressure. Cho đến nay vẫn chưa có sựthống nhất chung phương pháp điều chỉnh PEEP nào là tối ưu, vềchủ đềnày các tác giảvẫn còn nhiều tranh cãi và bàn luận. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu mới nhất đã nghiêng về phía phương pháp điều chỉnh PEEP thông qua cơhọc hô hấp. Không phụthuộc vào phương pháp điều chỉnh PEEP mà mục đích của mỗi lần cài đặt PEEP là có thể đảm bảo sựtrao đổi khí và huyết động ổn định với FiO2 < 60%. Đối với bệnh nhân ARDS mặc dù điều chỉnh PEEP tốt nhất nhưng thường xuyên sửdụng FiO2> 60% một cách nhất thời là cần thiết. Sau một thời gian nhất định PEEP phải được điều chỉnh lại. PEEP ởbệnh nhân ARDS phải ≥1220mmHg, phụthuộc vào: + Mức độnặng hay nhẹcủa ARDS. + Nguyên nhân của ARDS (tại phổi hay ngoài phổi). Lưu ý: Đối với bệnh nhân ARDS do những nguyên nhân sinh lý bệnh ngoài phổi khác nhau (xẹp phổi cơhọc) cần PEEP cao hơn bệnh nhân ARDS có nguyên nhân tại phổi (xẹp phổi do viêm). Trong trường hợp ARDS nặng do nguyên nhân ngoài phổi chúng ta có thểcài đặt PEEP ở mức 1520mmHg đểduy trì phổi nở và do đó giảm đến mức thấp nhất tổn thương xẹp phổi. Trong những bệnh cảnh lâm sàng cấp thiết có thểtiếp tục từtừtăng PEEP và cũng có thểgiảm từtừPEEP. Mỗi lần giảm PEEP đều chứa đựng nguy cơxuất hiện xẹp phổi lại (ở những vùng phổi tổn thương đang được điều trị làm nởphổi), kèm theo sau đó là giảm oxy máu. Chỉnên giảm PEEP khi FiO2 < 60% mà vẫn bảo đảm được sựtrao đổi khí. Positive Endexspiratory Pressure (PEEP) Bảo vệphổi Trao đổi khí Hạn chếxẹp phếnang hệthống hô hấp PaO2 ↑→Tổn thương xẹp phổi↓ FRC ↑Hạn chếphân chia áp lực QsQt ↓→Tổn thương do phân chia áp lực↓Hạn chếphản ứng viêm (Biotrauma↓) VQ ↑→Phản ứng kháng viêm↓Trong trường hợp giảm PEEP quá nhanh có thểdẫn đến giảm áp lực.
Xem thêm

12 Đọc thêm

Các biến chứng do tổn thương phổi lan tỏa potx

CÁC BIẾN CHỨNG DO TỔN THƯƠNG PHỔI LAN TỎA POTX

Các biến chứng do tổn thương phổi lan tỏa Bệnh phổi cấp tính (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS), hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng (SARS) là các biến chứng nặng do tổn thương phổi lan toả, gây suy hô hấp nặng và có thể dẫn tới tử vong. Nguy cơ dẫn đến suy hô hấp cấp tính là gì ? Suy hô hấp cấp tiến triển rất nhanh, tổn thương thâm nhiễm cả hai bên phổi, trong đó bệnh phổi cấp tính có thể tiến triển thành suy hô hấp cấp tiến triển hoặc không, khi đó tình trạng tổn thương phổi nhẹ hơn hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển. Có nhiều nguy cơ dẫn đến suy hô hấp cấp tính như: viêm phổi do vi khuẩn hoặc virut, tổn thương phổi do hít khói hay khí độc; đụng dập phổi; tắc mạch phổi (do mỡ, khí, nước ối); ngộ độc thuốc như heroin, methadon, barbiturates, salicylat…; nhiễm khuẩn nặng, đặc biệt là nhiễm khuẩn gram âm; sốc, nhất là sốc nhiễm khuẩn và sốc chấn thương; viêm tuỵ cấp; đa chấn thương; bỏng rộng; truyền máu số lượng lớn… Phát hiện suy hô hấp cấp tính có khó không? Một người bị suy hô hấp cấp tính thường có các biểu hiện sau: có yếu tố nguy cơ nói trên. Có khó thở tăng dần, tím môi và đầu ngón tay chân. Nếu được cho thở oxy thì đáp ứng kém với liệu pháp này. Chụp phim Xquang thấy tổn thương phế nang lan toả hai bên phổi, tiến triển nặng dần. Khi chuyển sang hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển có các dấu hiệu: bệnh nhân thấy khó thở tăng dần, nhịp tim nhanh, thở nhanh, có yếu tố nguy cơ; suy hô hấp cấp tính; chụp Xquang thấy tổn thương phổi lan toả hai bên; áp lực mao mạch phổi bít dưới 18mmHg; phổi tổn thương không đồng nhất; tăng áp động mạch phổi; tăng shunt phải-
Xem thêm

4 Đọc thêm

Tài liệu Bài Giảng TỔNG QUAN VỀ SUY HÔ HẤP - khoa HSTC Bệnh Viện E

TÀI LIỆU BÀI GIẢNG TỔNG QUAN VỀ SUY HÔ HẤP - KHOA HSTC BỆNH VIỆN E

TổNG QUAN Về SUY HÔ HấP CấP 1. KHáI NIệM Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng bệnh lý thờng gặp, là một hội chứng có thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra. SHH có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân (BN) bị SHH cấp hoặc SHH mạn thờng khác nhau hoàn toàn. Trong khi SHH cấp đợc đặc trng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm toan ) đe dọa tính mạng thì SHH mạn thờng kín đáo, có vẻ chịu đợc, thậm chí có thể không có biểu hiện trên lâm sàng. Sau đây chỉ đề cập đến SHH cấp, là một trong những cấp cứu thờng gặp nhất tại các khoa phòng trong bệnh viện. Quá trình hô hấp đợc chia thành hai giai đoạn. ở giai đoạn hô hấp ngoài, oxy sẽ đợc thông khí đa vào trong phế nang, rồi khuếch tán qua màng phế nang mao mạch vào máu, ngợc lại cacbonic từ máu khuếch tán qua màng phế nang mao mạch để vào phế nang, rồi lại đợc thông khí đa ra ngoài. ở giai đoạn hô hấp trong, oxy tiếp tục đợc hồng cầu vận chuyển theo hệ thống động mạch - mao mạch dẫn đến mô, rồi khuếch tán vào tế bào; ngợc lại cacbonic đợc khuếch tán từ tế bào vào máu, rồi lại đợc hồng cầu vận chuyển theo hệ thống mao mạch - tĩnh mạch về tuần hoàn phổi. Quá trình đó còn gọi là quá trình trao đổi khí giữa mô tế bào và môi trờng. Do cha thể khảo sát đợc khí trong tế bào nên trên thực tế quá trình hô hấp đợc coi là trao đổi khí giữa máu và môi trờng. Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền thần kinh, cơ hô hấp và khung xơng thành ngực) giúp cho qúa trình thông khí (đa không khí đi vào và đi ra khỏi phế nang) và đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi, đờng dẫn khí) nơi trực tiếp xảy ra quá trình trao đổi khí. SHHC đợc định nghiã là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không bảo đảm đợc chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng cacbonic (CO 2 )máu, đợc biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch. 1 2. PHÂN LOạI SUY HÔ HấP CấP Có nhiều cách phân loại SHHC: theo nguyên nhân, theo bệnh sinh, theo lâm sàng 2.1. PHÂN LOạI THEO NGUYÊN NHÂN 2.1.1. SHHC do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp): Các rối loạn ở đờng thở (airways): các bệnh lí tắc nghẽn đờng thở cao (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh quản ) hoặc đ- ờng thở thấp (COPD, hen phế quản, ) Các tổn thơng phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nớc, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi Các bất thờng tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi 2.1.2. SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp): Tổn thơng trung tâm hô hấp: tai biến mạch não, chấn thơng sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa Rối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhợc cơ, H/C Guillain-Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thơng cột sống - tủy sống, Bất thờng về cơ xơng thành ngực: gãy nhiều xơng sờn, gù vẹo cột sống, gãy xơng ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hoá, dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao, 2.2. PHÂN LOạI THEO BệNH SINH: Theo cơ chế bệnh sinh, SHHC đợc đặc trng bởi sự oxy hóa máu hoặc sự loại bỏ cacbonic không đầy đủ, thể hiện qua kết quả khí máu động mạch và có thể chia thành hai loại: SHHC tăng cacbonic (hypercapnia) và SHHC giảm oxy (hypoxemia). Trong nhiều trờng hợp SHHC hypercapnia và SHHC hypoxemia cùng tồn tại. Những rối loạn ban đầu gây ra hypoxemia có thể là biến chứng của suy bơm hô hấp và hypercapnia. 2.2.1. SHHC giảm oxy: Đợc gọi là SHH thể Hypoxemia khi PaO 2 < 55 mmHg với FiO 2 0,6. Có bốn cơ chế bệnh sinh gây ra hypoxemia: (1) Shunt; (2) Bất tơng hợp thông khí-tới máu; (3) Giảm thông khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí. 2.2.2. SHH tăng cacbonic Đợc gọi là SHHC thể Hypercapnia khi PaCO 2 >45mmHg . Tất cả các nguyên nhân gây ra tình trạng gia tăng sản xuất cacbonic, suy giảm thông khí phút hoặc gia tăng tỉ lệ khoảng chết đều có thể gây ra hypercapnia. 2.3. PHÂN LOạI THEO LÂM SàNG : Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, việc phân loại SHHC theo nhóm nguyên nhân hay theo bệnh sinh thờng không giúp ích đáng kể cho can thiệp cấp cứu. Giáo S Vũ Văn Đính đã phân SHHC thành hai loại: 2 2.3.1. SHHC loại nặng: BN có bệnh cảnh SHHC nhng cha có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng, can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết đợc bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kể. 2.3.2. SHHC loại nguy kịch: BN có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh mạng nh: Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 l/p hoặc <10 l/p. Rối loạn huyết động rõ: tụt HA. Rối loạn ý thức rõ: vật vã hoặc lơ mơ thậm chí hôn mê. Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc sử dụng song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy ) 3. CƠ CHế BệNH SINH SHHC có thể phát sinh từ một bất thờng tại bất kì yếu tố cấu thành nào cuả hệ thống hô hấp, hoặc có thể từ sự phối hợp của nhiều yếu tố đó. SHHC có thể do nhiều cơ chế gây ra nhng có thể một cơ chế chung cho nhiều bệnh có biến chứng SHHC. 3.1. GIảM THÔNG KHí PHế NANG Giảm thông khí phế nang toàn bộ là cơ chế thờng gặp nhất trong SHHC, còn gọi là cơ chế " suy bơm hô hấp" do những bệnh lí ngoài phổi nh tại hệ thống thần kinh trung ơng (ngộ độc thuốc ngủ, tai biến mạch máu não, chấn thơng sọ não ), tại hệ thống thần kinh ngoại vi (chấn thơng tủy sống, viêm tủy cấp, bệnh bại liệt, viêm đa rễ thần kinh ), bệnh thần kinh - cơ ( bệnh nhợc cơ, H/C Guillain-Barré, rắn hổ cắn, dùng thuốc giãn cơ, chứng porphyrie, phẫu thuật vùng bụng cao ), tại khung xơng thành ngực (bệnh gây biến dạng cột sống, gẫy xơng sờn gây mảng sờn di động ), tại đờng hô hấp trên ( dị vật đ- ờng thở, bệnh bạch hầu, co thắt thanh quản ) gây ra tình trạng suy giảm toàn bộ lợng khí lu thông, dẫn đến ứ đọng khí cacbonic (hypercapnia) và thiếu oxy (hypoxemia) trong đó u thế rõ rệt là tình trạng hypercapnia với đặc trng nổi bật là nhiễm toan hô hấp là chính và không có khác biệt đáng kể giữa áp lực riêng phần cuả oxy trong phế nang và trong động mạch (P A O 2 - P a O 2 = [P I O 2 - P a CO 2 /R] - P a O 2 < 20 mmHg). 3.2. SHUNT Shunt là hiện tợng dòng máu đi từ tim phải về tim trái mà không đợc tham dự vào quá trình trao đổi khí (có tới máu mà không có thông khí) gây ra Hypoxemia với đặc trng cơ bản là gia tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế nang (P A O 2 - P a O 2 >20) và không đáp ứng với điều trị bằng oxy liệu pháp (tăng F I O 2 ). Shunt có thể đợc chia thành shunt mao mạch và shunt giải phẫu. Shunt mao mạch xuất hiện khi dòng máu vợt qua phế nang không đợc thông khí, đợc ghi nhận trong một số bệnh lí: xẹp phổi, tràn dịch,
Xem thêm

8 Đọc thêm

Cách xử lý “mặt trái” của thuốc giảm đau morphin docx

CÁCH XỬ LÝ “MẶT TRÁI” CỦA THUỐC GIẢM ĐAU MORPHIN DOCX

Ngoài ra, morphin còn có tác dụng làm mất thăng bằng cơ chế điều nhiệt của cơ thể, tác động lên hệ thống nội tiết, gây co đồng tử, gây buồn nôn và nôn nhất là khi dùng liều cao. Thuốc có thể làm hạ huyết áp, ức chế trung tâm vận mạch, làm giảm nhu động ruột, giảm tiết các dịch tiêu hóa, tăng trương lực cơ trơn ngoài ống tiêu hóa nên có thể gây bí đái hoặc làm xuất hiện cơn hen ở người có tiền sử bệnh hen… Tác dụng không mong muốn: Thường gặp nhất là buồn nôn và nôn, táo bón, ức chế thần kinh, co đồng tử, bí đái có thể gặp các biểu hiện khác với mức độ ít hơn như ức chế hô hấp, ngứa, toát mồ hôi, lú lẫn, ác mộng, ảo giác, co thắt túi mật, co thắt phế quản Trong trường hợp morphin tiêm ngoài màng cứng ít gây buồn nôn, nôn, co thắt đường mật hoặc đường niệu hơn khi dùng qua các đường khác. Morphin được sử dụng giảm đau do ung thư giai đoạn cuối. Morphin được dùng khi nào? Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, chỉ sử dụng morphin cho các trường hợp đau bậc 3, không đáp ứng với các loại thuốc giảm đau thông thường khác nhưng không được dùng thuốc quá 7 ngày. Riêng với các trường hợp đau do ung thư giai đoạn cuối có thể dùng thuốc dài hơn 7 ngày. Tuy nhiên, thuốc không được sử dụng trong các trường hợp sau: Trẻ em dưới 30 tháng tuổi, bệnh nhân đau bụng cấp không rõ nguyên nhân; bệnh nhân suy hô hấp, suy gan nặng; bệnh nhân có chấn thương não hoặc tăng áp lực nội
Xem thêm

6 Đọc thêm

hạt động hô hấp

HẠT ĐỘNG HÔ HẤP

thường(500mml)Thở ra gắng sức(800-1200mml)Khí còn lại trong phổi(1000-1200mml)Dung tích sống(3400-4800mml)Tổng thể tích của phổi(4400-6000mml)Khí bổ sungKhí dự trữKhí cặnKhí lưu thôngCơ thể nhận được ít khí O2 nhất ở khi nào? Hãy giải thích?Cơ thể nhận được ít khí O2 nhất khi hít vào, thở ra bình thường (khoảng khí lưu thông). Vì khi đó chỉ một lượng nhỏ không khí vào và ra phổi.Khi nào cơ thể nhận được nhiều khí O
Xem thêm

11 Đọc thêm

Giáo án sinh học 8 - HOẠT ĐỘNG HÔ HẤP pptx

GIÁO ÁN SINH HỌC 8 - HOẠT ĐỘNG HÔ HẤP PPTX

HS trả lời. HS khác theo dõi nhận xét. I. Thông khíphổi - 1lần hít vào + 1lần thở ra -&gt; 1 cử động hô hấp hô hấp của mình trong một phút - Gọi 2 HS (1nam, 1nữ) =&gt; Đây chính là nhịp hô hấp của ? Vậy nhịp hô hấp là gì? -GV đưa ra chỉ số nhịp hô hấp ở 1 số đối tượng: - Cả lớp làm - Đại diện 2 HS đọc số cử động hô hấp của mình. - Trả lời

8 Đọc thêm

NGỘ ĐỘC : PHUƠNG PHÁP XỬ TRÍ CHUNG - Phần 2 doc

NGỘ ĐỘC PHUƠNG PHÁP XỬ TRÍ CHUNG PHẦN 2

respiratoire), các đồng tử co lại thành chấm điểm (myosis punctiforme) và một hôn mê, tiếp theo sau bởi ngừng hô hấp. Naloxone là một chất đối kháng của những thụ thể nha phiến (récepteurs aux opiacés) và đưa đến một sự đảo ngược nhanh chóng của các tác dụng của các chất nha phiến. Có ít tác dụng phụ khi các đường hô hấp được mở và nếu bệnh nhân nhận oxy và một thông khí (bằng pocket mask hay ballon) trước khi sử dụng, nếu cần, naloxone trong trường hợp giảm áp hô hấp gây nên bởi các chất nha phiến ; tuy nhiên, việc sử dụng naloxone có thể ngăn ngừa sự cần thiết phải thông khí quản. Đường cho thuốc của naloxone tùy thuộc vào khả năng của người cứu chữa : tĩnh mạch, tiêm mông, dưới da, nội khí quản và trong mũi có thể được sử dụng. Những đường khác với đường tĩnh mạch có thể nhanh hơn bởi vì thời gian được tiết kiệm nếu không phải cố gắng để có được một đường tĩnh mạch, điều này có thể rất khó nơi những bệnh nhân nghiện ma túy. Những liều lượng khởi đầu của naloxone là 0,4 mg tiêm tĩnh mạch, 0,8 mg tiêm mông, 0,8 mg tiêm dưới da, 2mg trong mũi và 1-2 mg trong ống nội khí quản. Một ngộ độc quan trọng đối với thuốc nha phiến cần sự định chuẩn liều lượng (titration) cho đến một liều lượng toàn bộ là 6-10 mg. Thời gian tác dụng của naloxone là 40-70 phút, sự giảm áp hô hấp có thể kéo dài 4-5 giờ sau ngộ độc chất nha phiến. Chính vì vậy, những tác dụng lâm sàng của naloxone có thể không kéo dài lâu như những tác dụng của của một ngộ độc nha phiến. Hãy cho naloxone bằng những liều nhỏ bổ sung cho đến khi nạn nhân có một sự hô hấp thích dang và những đường khí được bảo vệ. Một hội chứng cai nha phiến cấp tính (sevrage aigu en opiacés) gây nên một tình trạng tăng giao cảm quá mức (excès sympathique) và có thể gây nên những biến chứng như phù phổi, những loạn nhịp thất và một sự kích động nghiêm trọng. Hãy sử dụng một cách thận trọng naloxone như một chất giải độc đối với một ngộ độc nha phiến nơi những bệnh nhân được nghi phụ thuộc chất nha phiến. Ngừng tim (arrêt cardiaque) thường xảy ra sau ngừng thở (arrêt
Xem thêm

12 Đọc thêm

hoạt động hô hấp

HOẠT ĐỘNG HÔ HẤP

Câu 1: Hô hấp có vai trò quan trọng như thế nào đối với cơ thể sống?Câu 2: Nêu tên các cơ quan trong hệ hô hấp và chức năng chả chúng? I. THÔNG KHÍ Ở PHỔISự thở và thông khíphổi đã cung cấp khí gì cho cơ thể?Khí Oxi.Không khí ở phổi phải thay đổi như thế nào để đảm bảo cung cấp đủ khí Oxi cho cơ thể?Không khí ở phổi phải thường xuyên được đổi mới.Nhờ đâu mà không khí ở phổi luôn được đổi mới?Nhờ sự thay đổi thể tích lồng ngực và phổi (do cử động hô hấp).Một cử động hô hấp gồm những động tác nào?Gồm một lần hít vào và một lần thở ra.Nhịp hô hấp là gì?Là số cử động hô hấp trong một phút.Hình 21-1. Sự thay đổi thể tích lồng ngực và phổi theo các chiều khi hít vào và thở ra bình thường I. THÔNG KHÍ Ở PHỔIHít vào gắng sức(2100-3100mml)Thở ra bình
Xem thêm

11 Đọc thêm

NGỘ ĐỘC : PHUƠNG PHÁP XỬ TRÍ CHUNG PHẦN II ppsx

NGỘ ĐỘC : PHUƠNG PHÁP XỬ TRÍ CHUNG PHẦN II PPSX

đối với ngộ độc thuốc trừ sâu organophosphoré ; nitrite de sodium, thiosulfate de sodium hay dicobalt EDTA đối với các cyanure ; các kháng thể Fab đặc hiệu kháng digoxine (fragments anticorps spécifiques anti-digoxine) đối với ngộ độc digoxine ; flumazenil đối với ngộ độc benzodiazepines ; naloxone đối với ngộ độc opiacés. Sự đảo ngược ngộ độc benzodiazepine bởi flumazenil được liên kết với một độc tính quan trọng nơi những bệnh nhân phụ thuộc benzodiazepines hay trong trường hợp uống đồng thời những thuốc làm dễ co giật (médicaments pro-convulsants) như các thuốc chống trầm cảm ba vòng. Việc sử dụng một cách thường quy flumazenil nơi những bệnh nhân ngộ độc hôn mê không được khuyến nghị. C/ CÁC CHẤT GIẢI ĐỘC ĐẶC HIỆU. 1/ NGỘ ĐỘC CHẤT NHA PHIẾN (INTOXICATION AUX OPIACES) Ngộ độc các chất nha phiến gây nên giảm áp hô hấp (dépression respiratoire), các đồng tử co lại thành chấm điểm (myosis punctiforme) và một hôn mê, tiếp theo sau bởi ngừng hô hấp. Naloxone là một chất đối kháng của những thụ thể nha phiến (récepteurs aux opiacés) và đưa đến một sự đảo ngược nhanh chóng của các tác dụng của các chất nha phiến. Có ít tác dụng phụ khi các đường hô hấp được mở và nếu bệnh nhân nhận oxy và một thông khí (bằng pocket mask hay ballon) trước khi sử dụng, nếu cần, naloxone trong trường hợp giảm áp hô hấp gây nên bởi các chất nha phiến ; tuy nhiên, việc sử dụng naloxone có thể ngăn ngừa sự cần thiết phải thông khí quản. Đường cho thuốc của naloxone tùy thuộc vào khả năng của người cứu
Xem thêm

9 Đọc thêm

hd hohap - sinh 8

HD HOHAP - SINH 8

Câu 1: Hô hấp có vai trò quan trọng như thế nào đối với cơ thể sống?Câu 2: Nêu tên các cơ quan trong hệ hô hấp và chức năng chả chúng? I. THÔNG KHÍ Ở PHỔISự thở và thông khíphổi đã cung cấp khí gì cho cơ thể?Khí Oxi.Không khí ở phổi phải thay đổi như thế nào để đảm bảo cung cấp đủ khí Oxi cho cơ thể?Không khí ở phổi phải thường xuyên được đổi mới.Nhờ đâu mà không khí ở phổi luôn được đổi mới?Nhờ sự thay đổi thể tích lồng ngực và phổi (do cử động hô hấp).Một cử động hô hấp gồm những động tác nào?Gồm một lần hít vào và một lần thở ra.Nhịp hô hấp là gì?Là số cử động hô hấp trong một phút. I. THÔNG KHÍ Ở PHỔIHít vào gắng sức(2100-3100mml)Thở ra bìnhthường(500mml)Thở ra gắng sức(800-1200mml)
Xem thêm

11 Đọc thêm

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng thông khí phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN XƠ CỨNG BÌ HỆ THỐNG

ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ cứng bì hệ thống (XCBHT) là bệnh mô liên kết không rõ nguyên nhân, với 3 đặc trưng: bệnh lý các mạch máu nhỏ, tăng sản xuất tự kháng thể, rối loạn chức năng của nguyên bào sợi và lắng đọng quá mức ở tổ chức ngoại bào [1],[2]. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh không đồng nhất, thường có dày da, hiện tượng Raynaud, loét đầu chi, trào ngược dạ dày thực quản, bệnh phổi kẽ và rối loạn chức năng của tim [3]. Nguyên nhân gây bệnh còn chưa rõ ràng, nhưng hầu hết các nghiên cứu đã tìm ra mối liên hệ giữa khuynh hướng di truyền và các yếu tố môi trường. Tỷ lệ hiện mắc của XCBHT là 7 - 489/triệu dân và tỷ lệ mới mắc là 0,6 – 122/triệu dân/năm, tỷ lệ này khác nhau theo dân tộc, vùng địa lý và phương pháp nghiên cứu. Bệnh chủ yếu gặp ở phụ nữ trong độ tuổi từ 30 đến 50 [3],[4], gây ra tình trạng tàn tật đáng kể, gia tăng tỷ lệ tử vong và gánh nặng về mặt kinh tế, xã hội [5]. Theo mức độ tổn thương của da, XCBHT thường được phân thành hai nhóm riêng biệt: XCBHT khu trú và XCBHT lan tỏa. Hai loại khác nhau chủ yếu về mức độ tổn thương da, tự kháng thể và tổn thương của các cơ quan. Ở bệnh nhân XCBHT khu trú tổn thương da không vượt quá khuỷu tay và đầu gối . Có thể có tổn thương ở mặt, nhưng ít gặp ở thân mình, bệnh liên quan tới kháng thể kháng centromere và thường gặp tăng áp động mạch phổi. Ngược lại , ở bệnh nhân XCBHT lan tỏa, tổn thương da lan tỏa ở đùi, cánh tay và thân mình, thường gặp xơ hóa phổi và gắn liền với kháng thể kháng topoisomerase I (Scl 70). Bệnh nhân XCBHT lan tỏa thường tiến triển nhanh chóng và có nguy cơ cao tổn thương tim, thận và tổn thương phổi kẽ nghiêm trọng hơn XCBHT khu trú [6]. Tổn thương phổi trong XCBHT rất thường gặp và là biểu hiện lâm sàng quan trọng, liên quan đến tiên lượng của bệnh. Những tiến bộ về chẩn đoán, điều trị bệnh xơ cứng bì đã hạn chế được tỷ lệ tử vong do tổn thương thận, nhưng chưa khống chế tốt tổn thương ở phổi, vì vậy tổn thương phổi trở thành nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân XCBHT vượt qua nguyên nhân tử vong do thận. Xơ hóa phổi và tăng áp phổi là nguyên nhân tử vong của hơn một nửa các trường hợp tử vong của XCBHT. Khám nghiệm tử thi một số bệnh nhân XCBHT cho thấy, 100% có tổn thương phổi [7],[8]. Hai biểu hiện chính của tổn thương phổi là tổn thương phổi kẽ (TTPK) và tăng áp động mạch phổi (TAĐMP). TAĐMP có thể xảy ra đơn độc, không kèm theo tổn thương phổi kẽ. Trường hợp này xuất hiện khoảng 12-16% bệnh nhân và liên quan đến tiến triển của hội chứng Raynaud, tổn thương da khu trú và kháng thể kháng centromere dương tính. Bệnh nhân XCBHT có TAĐMP nếu không được điều trị, thời gian sống sau 1 năm là 50%, còn ở bệnh nhân không có TAĐMP là trên 90% [9]. Khi TAĐMP kết hợp với tổn thương phổi kẽ thì thời gian sống của bệnh nhân giảm đi đáng kể [10],[11]. Chụp cắt lớp vi tính nhu mô phổi độ phân giải cao cho thấy trên 90% bệnh nhân XCBHT có TTPK và thăm dò chức năng phổi có khoảng 40-75% bệnh nhân có biểu hiện bất thường. Các dấu hiệu lâm sàng của tổn thương phổi thường xuất hiện sớm, 25% bệnh nhân có tổn thương phổi trong vòng 3 năm sau chẩn đoán, được xác định bởi bất thường về sinh lý, chức năng phổi, chẩn đoán hình ảnh và rửa phế quản [12]. Tổn thương phổi có liên quan đến chủng tộc (người Mỹ gốc Phi gặp tỷ lệ cao), mức độ tổn thương da, nồng độ creatinin và creatinine phosphokinase huyết thanh, suy tuyến giáp và tổn thương tim. Ngoài ra còn có yếu tố di truyền, tự kháng thể và loại hình XCBHT [12],[13]. Có thể phát hiện các tổn thương phổi qua thăm dò thông khí phổi, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực, siêu âm tim để ước lượng áp lực động mạch phổi từ đó có thái độ điều trị đúng đắn. Thăm dò chức năng phổi là một xét nghiệm không xâm nhập, đơn giản và rất quan trọng để đánh giá mức độ tổn thương phổi ở bệnh nhân XCBHT. Hầu hết bệnh nhân TTPK có rối loạn thông khí hạn chế (RLTKHC) với giảm TLC, dung tích cặn chức năng, thể tích khí cặn. FVC, FEV 1 cũng giảm, nhưng sự thay đổi này muộn hơn so với giảm TLC. Tỷ số FEV 1 /FVC bình thường hoặc tăng [14]. Thăm dò thông khí phổi còn dùng để đánh giá mức độ đáp ứng với điều trị [15]. Ở Việt Nam, hiện nay chưa có nghiên cứu nào đi sâu vào việc đánh giá chức năng phổi nhằm phát hiện sớm những tổn thương phổi ở bệnh nhân XCBHT. Do đó chúng tôi tiến hành đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng thông khí phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống” với mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống. 2. Đánh giá chức năng thông khí phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống.
Xem thêm

203 Đọc thêm

GIÁ TRỊ CỦA SIÊU ÂM PHỔI TRONG CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP

GIÁ TRỊ CỦA SIÊU ÂM PHỔI TRONG CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP

Suy hô hấp cấp là một trong những tình huống thường gặp trong cấp cứu, có thể gây nguy hiểm tính mạng cho bệnh nhân nhanh chóng nếu không điều trị kịp thời. Đây cũng là một trong những tình trạng gây căng thẳng nhất cho bệnh nhân. Nhân viên y tế thì bị áp lực đòi hỏi phải chẩn đoán nhanh nguyên nhân suy hô hấp cấp để đưa ra phương pháp điều trị phù hợp. Tuy nhiên, khám lâm sàng đơn thuần với độ nhạy và độ chuyên thấp nên độ chính xác trong chẩn đoán không cao. Các phương tiện cận lâm sàng thường được dùng như X quang phổi thì không thể giúp chấn đoán nhanh, độ chính xác cũng không cao và có nguy cơ nhiễm xạ cho một số đối tượng nhạy cảm. Các xét nghiệm thì phải chờ đợi lâu và độ chính xác cũng chưa đạt. Các phương tiện cao cấp như CT scan, MRI thì chi phí cao, mất nhiều thời gian và không phải lúc nào cũng có thể thực hiện được trong HSCC. Từ năm 1989, bác sĩ Lichtenstein D (khi đó còn là bác sĩ nội trú tại khoa ICU bệnh viện François Jardin) đã bắt đầu nghiên cứu về siêu âm tại giường để đánh giá toàn bộ cơ thể trên những bệnh nhân nằm hồi sức, đặc biệt là siêu âm phổi. Cùng với sự phát triển của y học hiện đại, siêu âm phổi ngày nay đã trở thành cực kì hữu ích trong chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân, đặc biệt là những bệnh nhân nặng cần hồi sức cấp cứu. Siêu âm phổi tại giường đã chứng minh chính là phương tiện cực kì hữu ích trong tình huống trên với thời gian chẩn đoán nhanh, tại giường, độ chính xác cao và không gây hại. Hội nghị đồng thuận giữa nhóm hồi sức của hiệp hội các bác sĩ lồng ngực Hoa Kỳ và hội hồi sức Pháp đã khuyến cáo siêu âm phải là phần bắt buộc trong các chương trình đào tạo bác sĩ hồi sức cấp cứu, đặc biệt là siêu âm phổi 11. Tại Việt Nam, hiện nay siêu âm phổi gần như vẫn chưa được áp dụng trong chẩn đoán cấp cứu tại giường. Harrison, sách nội khoa kinh điển của các bác sĩ nội khoa, sách xuất bản năm 1992 trang 1043 có viết “The air is an important barrier to use the ultrasound for lung study” (Khí là rào cản siêu âm), hay “Ultrasonography is not usefull to evaluation of the lung tissue” (Harrison’s 2001. p1454) (siêu âm không có ích để đánh gia mô phổi), hay Harrison 2005 trang 1506 có đoạn “Because ultrasound energy is rapidly dissipated in air, ultrasound imaging is not useful for evaluation of the lung paraenchyma” (năng lượng sóng siêu âm thì nhanh chóng tan trong khí nên siêu âm không hữu ích trong đánh giá nhu mô phổi). Chính những điều trên nên đa số các bác sĩ vẫn quan điểm “khí là kẻ thù của siêu âm”, siêu âm không hữu ích trong đánh giá bệnh lý phổi, trừ bệnh lý liên quan dịch màng phổi.
Xem thêm

36 Đọc thêm

SUY NGHĨ CÓ CHIẾN LƯỢC

SUY NGHĨ CÓ CHIẾN LƯỢC

Juanita nghe theo lời khuyên của bà và bắt đầu nhìn nhận đội ngũ của mình cũng như công ty theo cách có phân tích hơn. Cô ta tự đặt cho mình câu hỏi điều kiện nào có thể xảy ra trong vòng 6 tháng và thậm chí một năm tới và thử xem đội ngũ của mình sẽ có thể làm gì để đóng góp cho công ty. Cuối cùng cô ta đã có cơ hội khi mà một hôm người giám sát của cô nhắc đến chuyện công ty đang tìm cách để các đội ngũ làm việc khác nhau có thể giao tiếp tốt hơn. Juanita đọc về một kiểu mẫu đang được áp dụng ở một công ty lớn nhằm tăng cường khả năng giao tiếp chiều ngang trong nội công ty. Cô đã trình bày kiểu mẫu này với người giám sát. Trước sự ngạc nhiên của cô, người giám sát chấp nhận và chia sẻ nó với những người đồng nghiệp. Nội dung câu chuyện nằm ở chỗ Juanita đã sử dụng cách nghĩ có chiến lược để quan sát công việc của mình ở tầm ngoài những giới hạn hạn chế của công việc hàng ngày và chuẩn bị sẵn sàng cho việc tận dụng bất kỳ cơ hội nào để đóng góp cho quá trình đưa ra các chính sách của cấp trên. Những người suy nghĩ có chiến lược học được cách phân tích những gì xung quanh công việc của họ để thấy được những cơ hội và thách thức tiềm năng mà đội ngũ của họ và công ty có thể sẽ gặp phải. Họ cũng học cách kiên nhẫn và nhạy cảm với những cơ hội để có thể đóng góp cho việc vận hành của công ty. Hiển nhiên là những người quản lý công nghệ kỹ thuật phải sẵn sàng đáp ứng lại những vấn đề phát sinh hàng ngày mà mạng nội bộ của họ có thể phải đối mặt. Tuy nhiên, những người quản lý có thể thêm vào công việc của họ những giá trị đáng kể bằng cách nhìn nhận tầm xa và sẵn sàng đưa ra những gợi ý sáng tạo nhằm giúp hình thành và cải tiến hơn nữa những chính sách của công ty. Để học nhiều hơn về cách tư duy có chiến lược ở nơi làm việc, hãy tham khảo cuốn “Người quản lý tư duy chiến lược: Làm thế nào để tạo và duy trì những lợi thế so sánh” của Steven W. Floyd and Bill Wooldridge (năm 1996). Nguồn : Tầm Nhìn
Xem thêm

3 Đọc thêm

Tài liệu Khó thở (Phần 2) ppt

TÀI LIỆU KHÓ THỞ (PHẦN 2) PPT

Khó thở (Phần 2) LỜI KHUYÊN THỰC TẾ Trong trường hợp dị ứng nặng. Nếu bạn bị dị ứng với hạt đậu phộng, côn trùng cắn, và với penicilline, bạn nên luôn thủ trong người một ống chích có adrénaline( nước ngoài có bán tự do tại các nhà thuốc với tên thương mại là Epipen). Trong trường hợp tiếp xúc với dị nguyên, bạn cần phải chích Epipen ngay lập tức. Nếu có thể, bạn nên dùng thêm thuốc viên uống kháng histamin hoặc dạng sirô như chlopheniramine hoặc Phénergan, Benadryl sirô. Tiếp theo bạn nên đến khoa cấp cứu bệnh viện. Bạn chớ quên thời điểm mà bạn đã dùng Epipen trước đây. Nghĩ ngơi. Nếu bạn khó thở, bạn nên nghỉ ngơi vài phút trước khi bạn hoạt động nhẹ nhàng trở lại. Phòng ngừa tạo cục máu đông. Nếu bạn di chuyển nhiều giờ trên xe hoặc máy bay, bạn nên thường xuyên dừng lại để bạn thư dãn 2 chân nhằm phòng ngừa hình thành cục máu đông. Ngoài ra, người ta khuyến cáo nên dùng thuốc kháng đông tiêm dưới da (loại héparine có trọng lượng phân tử thấp) dành cho những người có huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi. Đối với những ai ngồi lâu, trong những chuyến bay dài ( &gt;5 giờ bay), cần phải chích thuốc nhằm phòng ngừa cục huyết khối trong mạch máu. Bạn hãy báo cho bác sĩ của bạn biết nếu bạn dự định bay. Người lớn tuổi và những người có tiền căn cá nhân, gia đình bị thuyên tắc phổi cũng phải mang vớ ép chân, đặc biệt trong trường hợp bất động lâu. Những chiếc vớ này phải đàn hồi, được bán ở các nhà thuốc mà không cần bác sĩ kê đơn, giúp cho sự lưu thông máu được dễ dàng hơn, vì vậy tránh được viêm tắc tĩnh mạch. Giữ cho vóc dáng được mạnh khoẻ. Một vóc dáng khoẻ mạnh sẽ giúp bạn dẽo dai với gắng sức. Nếu như bạn là người ít vận động, bạn nên tập vận động từ từ bằng cách đi bộ mỗi tuần 3 lần, mỗi lần tối thiểu là 20 phút . Bạn đừng quên làm nóng trước khi vận động đấy nhé ! Được thông tin. Để thu được những thông tin quí báu, những lời khuyên và sự trợ giúp.
Xem thêm

9 Đọc thêm

Cùng chủ đề