NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA THANG ĐIỂM SYNTAX TRONG TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN SAU CAN THIỆP MẠCH VÀNH QUA DA

Tìm thấy 10,000 tài liệu liên quan tới tiêu đề "Nghiên cứu giá trị của thang điểm syntax trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da":

Nghiên cứu sự biến đổi chỉ số tương hợp thất trái - động mạch ở bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ sau can thiệp động mạch vành qua da

Nghiên cứu sự biến đổi chỉ số tương hợp thất trái - động mạch ở bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ sau can thiệp động mạch vành qua da

Bài viết trình bày khảo sát chỉ số tương hợp thất trái - động mạch (Ventricular arterial coupling: VAC) ở bệnh nhân (BN) mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (BTTMCBMT) trước và sau can thiệp động mạch vành (ĐMV) qua da.

Đọc thêm

CAN THIỆP MẠCH VÀNH TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM KỲ 1

CAN THIỆP MẠCH VÀNH TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM KỲ 1

đoán nhồi máu cơ tim ngay lúc nhập viện. Các trường hợp nghi ngờ nhiều, cần phải theo dõi sát bằng điện tâm đồ và định lượng men tim trong máu, khoảng cách giữa mỗi lần tối đa 6 giờ. Chụp động mạch vành bằng thuốc cản quang có hình ảnh tắc một đoạn động mạch vành do huyết khối là biện pháp chẩn đoán chắc chắn. Đối với một số bệnh nhân có triệu chứng điển hình, nguy cơ biến chứng cao (sốc tim, suy tim nặng, rối loạn nhịp ), nên chụp động mạch vành ngay để có chẩn đoán xác định và áp dụng các biện pháp điều trị kịp thời. Những bệnh nhân còn nghi ngờ có thể sử dụng một số biện pháp chẩn đoán khác như siêu âm tim, nghiệm pháp gắng sức, xạ hình tưới máu cơ tim tùy từng trường hợp trước khi chụp động mạch vành. V. Biến chứng nguy hiểm Nặng nề nhất và không hiếm xảy ra, đó là tử vong. Những biến chứng tiềm tàng, đe dọa tính mạng, có thể xảy ra bất kỳ lúc nào khi nhồi máu cơ tim bao gồm rối loạn nhịp trầm trọng, suy tim tiến triển, sốc tim và ngừng tim Một vài trường hợp, vùng cơ tim bị hoại tử lớn, gây thủng buồng tim (vỡ tim) có thể gây tử vong hoặc đòi hỏi phải phẫu thuật cấp cứu. Những biện pháp điều trị hiện đại như thuốc tiêu cục máu đông, can thiệp động mạch vành qua da, kết hợp với điều trị nội khoa tích cực từ sớm cho phép ngăn ngừa, hạn chế tiến triển và mức độ ảnh hưởng của các biến chứng với tiên lượng sống của bệnh nhân trong giai đoạn sớm cũng như lâu dài.
Xem thêm

6 Đọc thêm

Nhồi máu cơ tim và can thiệp mạch vành cấp cứu doc

NHỒI MÁU CƠ TIM VÀ CAN THIỆP MẠCH VÀNH CẤP CỨU

cơ tim, người bệnh sẽ được chăm sóc chặt chẽ hơn tại giường. - Điều trị ban đầu Được theo dõi ECG liên tục tại giường, đo huyết áp thường xuyên Thiết lập đường truyền tĩnh mạch . Thở oxy Sử dụng thuốc dãn mạch vành, thuốc làm chậm nhịp và ổn định tim, thuốc chống kết tập tiểu cầu Nếu vẫn đau nhiều, bác sĩ sẽ dùng thuốc giảm đau mạnh - Điều trị tiếp theo Nhồi máu cơ tim là một tình trạng cấp cứu. Nguyên tắc chung là tái lập dòng máu chảy trong đoạn động mạch vành bị tắc càng sớm càng tốt để cứu vãn tối đa phần cơ tim thoi thóp do thiếu máu nuôi dưỡng nằm xen lẫn với những vùng cơ tim đã chết vì hoại tử do thiếu máu. - Dòng chảy động mạch vành chỉ được khôi phục khi loại bỏ được cục máu đông bằng thuốc tiêu cục máu đông hoặc sử dụng các biện pháp can thiệp qua da như nong bắng bóng và hoặc đặt giá đỡ trong lòng động mạch vành (chụp và can thiệp động mạch vành) kết hợp với việc hút bỏ cục máu đông Chỉ có một tỷ lệ rất nhỏ cục máu đông tự tan còn đa số phải được can thiệp. Tuy nhiên hiệu quả của các biện pháp này phụ thuộc rất nhiều vào thời gian áp dụng điều trị, + Thuốc tiêu cục máu đông thực sự có lợi khi được dùng trong vòng từ 2 đến 4 giờ kể từ lúc khởi phát. + Can thiệp động mạch vành qua da cũng chỉ có lợi rõ rệt khi được tiến hành trong vòng 12-18 giờ kể từ lúc khởi phát. + Một tỷ lệ nhất định các trường hợp tới muộn mà các phương pháp trên không phù hợp thì mổ bắc cầu nối chủ vành cấp cứu là biện pháp cuối cùng cứu sống bệnh nhân dù tỷ lệ thành công ở giai đoạn cấp không phải là cao. “Như vậy khi đã nhồi máu cơ tim, bệnh nhân cần được nhập viện điều trị tích cực càng sớm càng tốt, 60 phút sau khi nhập viện nếu sử dụng thuốc tiêu cục máu đông, và 90 phút nếu dùng phương pháp can thiệp động mạch
Xem thêm

8 Đọc thêm

Nghiên cứu hẹp động mạch vành mức độ trung gian bằng siêu âm nội mạch và phân suất dự trữ lưu lượng ở bệnh nhân bệnh mạch vành mạn tính (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU HẸP ĐỘNG MẠCH VÀNH MỨC ĐỘ TRUNG GIAN BẰNG SIÊU ÂM NỘI MẠCH VÀ PHÂN SUẤT DỰ TRỮ LƯU LƯỢNG Ở BỆNH NHÂN BỆNH MẠCH VÀNH MẠN TÍNH (FULL TEXT)

MỞ ĐẦU Bệnh động mạch vành hay còn gọi tắt là bệnh mạch vành (BMV) với những tổn thương hẹp hoặc tắc chủ yếu do xơ vữa động mạch vành, phổ biến trên toàn thế giới và đang ngày càng thường gặp ở nước ta [1],[4]. Tình trạng xơ vữa động mạch vành có thể duy trì trạng thái không triệu chứng hàng thập kỷ. Sự chuyển dịch chậm hay nhanh và từ không sang có triệu chứng tắc nghẽn gây thiếu máu cơ tim cục bộ có liên quan đến huyết khối xơ vữa động mạch vành [37]. Hậu quả là gây mất cân bằng giữa khả năng cung cấp của hệ thống động mạch vành và nhu cầu oxy cũng như dinh dưỡng của cơ tim. Trong thực hành khi triệu chứng lâm sàng và kết quả cận lâm sàng điển hình thì việc chẩn đoán dễ dàng [1],[4],[5],[8],[9]. Chụp động mạch vành hiện vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh mạch vành [101]. Khi triệu chứng lâm sàng không rõ ràng, tổn thương trên chụp mạch vành không được bộc lộ rõ hoặc ở mức độ trung gian thì việc chẩn đoán tổn thương hẹp có ý nghĩa hay không hoặc có nguy cơ biến chứng cao trong tương lai gần hay không thì cần phải sử dụng những công cụ hỗ trợ hình ảnh và chức năng thích hợp [102], [35]. Công cụ chẩn đoán hình ảnh thường có những điểm hạn chế khi suy diễn khả năng đánh giá chức năng, và ngược lại, công cụ đánh giá chức năng lại không đánh giá được những tổn thương hẹp kèm tái định dạng mạch máu hoặc tổn thương nguy cơ cao có thể gây biến cố tim mạch sớm. Vì vậy, việc sử dụng hợp lý những kỹ thuật này hoặc kết hợp những tiêu chuẩn chẩn đoán với nhau trong những trường hợp cần thiết sẽ giúp tăng độ chính xác khi đánh giá tổn thương động mạch vành. Phân suất dự trữ lưu lượng (FFR) đã được nghiên cứu sâu và xác lập giá trị ngưỡng chẩn đoán thiếu máu cơ tim (FFR < 0,8) với độ tin cậy rất cao cho tổn thương trên từng nhánh động mạch chi phối một vùng cơ tim tương ứng [61],[76]. Bên cạnh đó, do tính chất dễ sử dụng nên FFR cũng đã trở thành công cụ tham chiếu trong nghiên cứu cho các phương pháp đánh giá thiếu máu cơ tim khác như chụp mạch vành chọn lọc, siêu âm nội mạch… cho từng tổn thương trên một nhánh động mạch chi phối một vùng cơ tim tương ứng. Siêu âm nội mạch (IVUS) là công cụ dễ sử dụng và đo đạc định lượng chính xác các thông số giải phẫu học tổn thương, giúp chẩn đoán thiếu máu cơ tim và hỗ trợ đắc lực trong can thiệp mạch vành. Đối với tổn thương thân chung động mạch vành trái, giá trị tiết diện cắt ngang lòng mạch tối thiểu (MLA) (MLA < 6mm 2 ) vẫn còn giá trị trong chẩn đoán thiếu máu cơ tim [65]. Trong khi đó, ứng dụng đơn thuần giá trị điểm cắt cũ về tiết diện cắt ngang lòng mạch tối thiểu cho các tổn thương mạch máu không phải thân chung động mạch vành trái (MLA ≤ 4,0mm 2 ) [86],[97],[112] của IVUS đã cho thấy tỉ lệ dương tính giả quá nhiều kể từ khi FFR được công nhận trong đánh giá thiếu máu cơ tim ngay tại phòng thông tim và IVUS được bắt đầu nghiên cứu chung với FFR [47],[48],[49],[83]. Vì vậy, hiện tại IVUS đang bị hạ bậc trong các hướng dẫn lâm sàng mới [61]. Do đó, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu hẹp động mạch vành mức độ trung gian bằng siêu âm nội mạch và phân suất dự trữ lưu lượng ở bệnh nhân bệnh mạch vành mạn tính” với các mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm hình thái học tổn thương mạch vành mức độ trung gian qua chụp mạch, siêu âm nội mạch và phân suất dự trữ lưu lượng 2. So sánh giá trị và sự tương quan kỹ thuật chụp động mạch vành phối hợp siêu âm nội mạch và/ hoặc phân suất dự trữ lưu lượng trong đánh giá tổn thương mạch vành mức độ trung gian 3. Xác định giá trị điểm cắt mới (Cut – off ) của tiết diện cắt ngang lòng mạch tối thiểu trên siêu âm nội mạch Tính chất cấp thiết, khoa học và thực tiễn của đề tài nghiên cứu:
Xem thêm

166 Đọc thêm

Tìm hiểu bệnh nhồi máu cơ tim pptx

TÌM HIỂU BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM PPTX

rối loạn nhịp trầm trọng, suy tim tiến triển, sốc tim và ngừng tim Một vài trường hợp, vùng cơ tim bị hoại tử lớn, gây thủng buồng tim (vỡ tim) có thể gây tử vong hoặc đòi hỏi phải phẫu thuật cấp cứu. Những biện pháp điều trị hiện đại như thuốc tiêu cục máu đông, can thiệp động mạch vành qua da, kết hợp với điều trị nội khoa tích cực từ sớm cho phép ngăn ngừa, hạn chế tiến triển và mức độ ảnh hưởng của các biến chứng với tiên lượng sống của bệnh nhân trong giai đoạn sớm cũng như lâu dài.  Điều trị như thế nào ? Nhồi máu cơ tim là một tình trạng cấp cứu. Nguyên tắc chung là tái lập dòng máu chảy trong đoạn động mạch vành bị tắc càng sớm càng tốt để cứu vãn tối đa phần cơ tim thoi thóp do thiếu máu nuôi dưỡng nằm xen lẫn với những vùng cơ tim đã chết vì hoại tử do thiếu máu. Dòng chảy động mạch vành chỉ được khôi phục khi loại bỏ được cục máu đông bằng thuốc tiêu cục máu đông hoặc sử dụng các biện pháp can thiệp qua da như nong bắng bóng và hoặc đặt giá đỡ trong lòng động mạch vành kết hợp với việc hút bỏ cục máu đông Chỉ có một tỷ lệ rất nhỏ cục máu đông tự tan còn đa số phải được can thiệp. Tuy nhiên hiệu quả của các biện pháp này phụ thuộc rất nhiều vào thời gian áp dụng điều trị, thuốc tiêu cục máu đông chỉ có lợi thực sự khi được dùng ngay trong vòng từ 2 đến 4 giờ kể từ lúc khởi phát. Can thiệp động mạch vành qua da cũng chỉ có lợi rõ rệt khi được tiến hành trong vòng 12-18 giờ kể từ lúc khởi phát trừ một số trường hợp can thiệp muộn (trong vòng 36 giờ) vẫn có lợi như đau ngực tái phát sau nhồi máu, sốc tim, suy tim hoặc rối loạn nhịp tiến triển. Một tỷ lệ nhất định các trường hợp tới muộn không dùng được thuốc tiêu sợi huyết, thương tổn không phù hợp để can thiệp bằng bóng hoặc đặt giá đỡ thì mổ bắc cầu nối chủ vành cấp cứu là biện pháp cuối cùng để mở thông lòng mạch và cứu sống bệnh nhân dù tỷ lệ thành công ở giai đoạn cấp không phải là cao. Như vậy khi đã nhồi máu cơ tim, bệnh nhân cần được điều trị tích cực càng sớm càng tốt, nhất là việc mở thông đoạn mạch bị tắc. Việc điều trị các thuốc phối hợp như thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu,
Xem thêm

7 Đọc thêm

Tìm hiểu bệnh nhồi máu cơ tim docx

TÌM HIỂU BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM DOCX

Do tính chất thường gặp, nguy hiểm đến tính mạng và diễn biến nhanh chóng của bệnh, nên phương châm chủ đạo là tránh tối đa bỏ sót. Cần nghĩ tới nhồi máu cơ tim trước biểu hiện đau hoặc tức nặng ở ngực trái mà không cắt nghĩa được do nguyên nhân nào khác gây ra ở một người lớn tuổi, nhất là khi có các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Khi nghi ngờ, cần vào biện viện hoặc cơ sở chuyên khoa để theo dõi ít nhất 12-24 giờ nhằm loại trừ hoặc xác định chẩn đoán. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim dựa vào đặc điểm cơn đau thắt ngực, các biến đổi trên điện tâm đồ, các thay đổi về nồng độ men tim trong máu diễn ra trong quá trình theo dõi (phải làm điện tâm đồ hoặc định lượng men tim trong máu nhiều lần để phát hiện ra các thay đôti này, khoảng cách giữa các lần tối đa là 6 giờ). Chụp động mạch vành bằng thuốc cản quang có hình ảnh tắc một đoạn động mạch vành do huyết khối là biện pháp chẩn đoán chắc chắn. Đối với một số bệnh nhân có triệu chứng điển hình, nguy cơ biến chứng cao (sốc tim, suy tim nặng, rối loạn nhịp ), nên chụp động mạch vành ngay để có chẩn đoán xác định và áp dụng các biện pháp điều trị kịp thời. Những bệnh nhân còn nghi ngờ có thể sử dụng một số biện pháp chẩn đoán khác như siêu âm tim, nghiệm pháp gắng sức, xạ hình tưới máu cơ tim tùy từng trường hợp trước khi chụp động mạch vành. * Biến chứng nguy hiểm là gì ? Nặng nề nhất và không hiếm xảy ra, đó là chết. Những biến chứng tiềm tàng, đe doạ tính mạng, có thể xảy ra bất kỳ lúc nào khi nhồi máu cơ tim bao gồm rối loạn nhịp trầm trọng, suy tim tiến triển, sốc tim và ngừng tim Một vài trường hợp, vùng cơ tim bị hoại tử lớn, gây thủng buồng tim (vỡ tim) có thể gây tử vong hoặc đòi hỏi phải phẫu thuật cấp cứu. Những biện pháp điều trị hiện đại như thuốc tiêu cục máu đông, can thiệp động mạch vành qua da, kết hợp với điều trị nội khoa tích cực từ sớm cho phép ngăn ngừa, hạn chế tiến triển và mức độ ảnh hưởng của các biến chứng với tiên lượng sống của bệnh nhân trong giai đoạn sớm cũng như lâu dài.
Xem thêm

7 Đọc thêm

Sự biến đổi nồng độ NT - proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da

SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ NT - PROBNP HUYẾT TƯƠNG TRƯỚC VÀ SAU CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

ĐẶT VẤN ĐỀ Ở các nước phát triển, bệnh động mạch vành là bệnh mạn tính phổ biến nhất và đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành 6% năm 2010, với nhóm tuổi ≥ 65 tuổi chiếm đa số (19,8%), tỷ lệ ở nam giới 7,8% và nữ giới 4,6%. Với 16,8 triệu người được chẩn đoán bệnh động mạch vành, trong đó có 7,9 triệu người mắc bệnh nhồi máu cơ tim. Tại Châu Âu, có tới 600.000 bệnh nhân tử vong mỗi năm do bệnh động mạch vành và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [1], [2]. Ở Việt Nam, tại Viện Tim mạch Việt Nam thấy nhóm bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ tăng dần sau mỗi năm, từ 11,2% (năm 2003) lên 24% (năm 2007), trung bình là 18,3% tổng số bệnh nhân nhập viện (với 8.267 bệnh nhân). Trong cả nước ngày càng có nhiều trung tâm can thiệp động mạch vành với số lượng bệnh nhân ngày càng tăng hơn [3]. Trong nhiều năm qua, chúng tôi chứng kiến sự gia tăng đáng kể số lượng các nghiên cứu lâm sàng liên quan đến việc ứng dụng của B-type natriuretic peptide (BNP) và NT- proBNP (N Terminalfragment pro–B-type natriuretic peptide). Hiện nay, BNP và NT - proBNP sử dụng như công cụ cận lâm sàng để chẩn đoán suy tim cấp. Những quan sát thực nghiệm cho thấy nồng độ NT – proBNP huyết thanh cũng liên quan đến mức độ rối loạn chức năng tâm trương và tâm thu thất, bằng chứng cho thấy thiếu máu cơ tim là yếu tố kích thích mạnh mẽ đến phóng thích peptide thải natri. Nhiều nghiên cứu chứng minh mối liên quan chặt chẽ, độc lập giữa nồng độ NT - proBNP huyết thanh và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân động mạch vành. Ngoài ra, BNP và NT - proBNP được xem như yếu tố tiên lượng của bệnh suy tim và hội chứng mạch vành cấp cũng như bệnh động mạch vành ổn định [4], [5], [6], [7]. Các peptide thải natri niệu (NT - proBNP) được phóng thích nhanh chóng sau tổn thương thiếu máu cơ tim cấp. Nồng độ NT – proBNP tăng sau thiếu máu cơ tim do nhiều yếu tố khác nhau. Thiếu máu cơ tim gây ra tình trạng căng giãn của tế bào cơ tim, dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu và hoặc tâm trương thất trái là tác nhân quan trọng gây phóng thích NT - proBNP huyết thanh. Thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào cũng kích thích sản xuất NT - proBNP huyết thanh [8], [9]. Hiện tại, chúng ta đã có nhiều hiểu biết hơn về phòng bệnh, tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vành. Về điều trị có 03 phương pháp chính là: điều trị nội khoa, can thiệp mạch vành và phẩu thuật bắt cầu nối. Trong đó, can thiệp động mạch vành qua da được xem là biện pháp hiệu quả hơn cả và đang được áp dụng rộng rãi [10]. Các công trình nghiên cứu đều tập trung đánh giá biến đổi NT-proBNP cũng như tiên lượng và tỷ lệ tử vong trong hội chứng vành cấp, đau thắt ngực ổn định. NT-proBNP thay đổi như thế nào trước và sau can thiệp, các yếu tố nào ảnh hưởng đến nó. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Sự biến đổi nồng độ NT - proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da” nhằm 02 mục tiêu: 1. Đánh giá sự biến đổi nồng độ NT – proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da. 2. Đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến sự thay đổi nồng độ NT- proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da.
Xem thêm

73 Đọc thêm

NGHIÊN CỨU GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÊN HÌNH ẢNH CẮT LỚP VI TÍNH 64 LỚP, SO VỚI HÌNH ẢNH CHỤP MẠCH QUA DA (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÊN HÌNH ẢNH CẮT LỚP VI TÍNH 64 LỚP, SO VỚI HÌNH ẢNH CHỤP MẠCH QUA DA (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh lý động mạch (ĐM), đặc biệt là bệnh động mạch vành (ĐMV) ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng cơ quan tới mức có thể nguy hiểm đối với tính mạng người bệnh. Số liệu thống kê của D. Lloyd-Jones và cộng sự [1]. năm 2009 cho thấy hiện mỗi năm trên toàn thế giới có khoảng 34,5% bệnh nhân tử vong do các bệnh tim mạch. Trong số đó, bệnh ĐMV là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong. Đối với các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam, bệnh ĐMV đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng và đang dẫn đến nhiều thay đổi trong mô hình bệnh tim mạch [2]. Mặc dù giải phẫu của các ĐMV đã được nghiên cứu kỹ lưỡng bằng các kỹ thuật truyền thống và đã được mô tả khá đầy đủ trong các sách giáo khoa giải phẫu kinh điển, nhưng để đáp ứng đòi hỏi ngày càng cao về hiểu biết giải phẫu trong chẩn đoán, điều trị và can thiệp bệnh mạch vành, chúng vẫn tiếp tục được quan tâm nghiên cứu dựa trên những kỹ thuật hiện hình ngày càng hiện đại hơn. Mạch máu nói chung và các ĐMV nói riêng thường có nhiều biến đổi giải phẫu. Nắm vững các biến đổi giải phẫu của các ĐMV là cơ sở quan trọng cho bác sĩ lâm sàng phiên giải (đọc) các films chụp mạch, phẫu thuật hay thực hiện các thủ thuật can thiệp mạch máu một cách đúng đắn và chính xác nhằm nâng cao hiệu quả điều trị. Trong điều trị can thiệp mạch, thầy thuốc cần biết rõ các thông tin chi tiết về từng đoạn hay nhánh mạch: tần suất có mặt, vị trí, kích thước, hướng đi và góc tách. Đây là những thông tin không thể thiếu khi nong hay đặt stent điều trị hẹp, tắc ĐMV. Có nhiều kỹ thuật bộc lộ ĐMV, như làm khuôn đúc ĐM hay phẫu tích. Đây là hai kỹ thuật kinh điển được nhiều tác giả sử dụng để nghiên cứu và kết quả của những nghiên cứu đó đã được thể hiện qua những mô tả trong các sách giáo khoa giải phẫu kinh điển. Tuy nhiên, các kỹ thuật nghiên cứu này cũng có những hạn chế: Các khuôn đúc ĐM đơn thuần không cho phép nhận định liên quan của các mạch máu đó với các cấu trúc của tim (do đã bị làm tiêu đi); tiêu bản phẫu tích khó đem lại cái nhìn toàn cảnh của toàn bộ lưới mạch trên không gian ba chiều và việc phẫu tích các nhánh sâu gặp nhiều khó khăn; khó có thể làm ra một lượng tiêu bản đủ lớn để thấy được hết những biến đổi giải phẫu có tần suất xuất hiện thấp… Trong khi đó, với máy chụp cắt lớp vi tính 64 lớp (64-MSCT) hay các máy chụp đa đầu dò khác, người ta có thể làm hiện hình hầu hết các đoạn và các nhánh của các ĐM được nghiên cứu, có thể dựng hình ảnh các ĐM trên không gian ba chiều trong mối liên quan với các cấu trúc khác, có thể nhận định được hầu hết các biến đổi giải phẫu và có thể thống kê được tỷ lệ của các biến đổi giải phẫu dựa trên một số lượng lớn phim chụp. Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh hiện tại cho phép tái tạo lại hình ảnh các ĐM ngày càng rõ nét hơn. Theo thông lệ, người ta vẫn coi hình ảnh trên các phim chụp mạch vành qua da (PCA - Percutaneous Coronary Angiography) là “chuẩn”, là căn cứ để đánh giá khả năng hiện ảnh của các phương tiện khác. Tuy 64-MSCT (Multislice Spiral computer tomography) cũng có giá trị rất cao trong hiện ảnh tim và các ĐMV, có thể cho phép thấy được hình ảnh giải phẫu bình thường, các biến đổi hay bất thường giải phẫu cũng như các thương tổn, việc phân tích giá trị hiện ảnh của 64-MSCT so với PCA bằng phân tích toán học là việc làm cần thiết. Trên thế giới đã có rất nhiều báo cáo về biến đổi hay bất thường của các ĐM trên các hình ảnh chụp MSCT. Ở Việt Nam, báo cáo của các nhà chẩn đoán hình ảnh, các nhà can thiệp mạch hay các nhà ngoại khoa tim mạch chỉ thu hẹp trong khoảng không gian bệnh lý và thương tổn của một nhánh mạch nhỏ nào đó mà chưa có những đề tài nghiên cứu đánh giá về giải phẫu và các biến đổi giải phẫu của các mạch vành. Với những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu giải phẫu động mạch vành trên hình ảnh cắt lớp vi tính 64 lớp, so với hình ảnh chụp mạch qua da” nhằm các mục tiêu: 1. Xác định khả năng hiện ảnh, kích thước, góc tách các đoạn và nhánh động mạch vành trên chụp cắt lớp vi tính 64 lớp so với hình ảnh trên chụp mạch vành qua da. 2. Mô tả một số bất thường giải phẫu của động mạch vành dựa trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính 64 lớp và hình ảnh trên chụp mạch vành qua da.
Xem thêm

167 Đọc thêm

Nghiên cứu những đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp có cơn đau thắt ngực không điển hình

NGHIÊN CỨU NHỮNG ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP CÓ CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ĐIỂN HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT cấp có ST chênh lên (hoặc có Q); NMCT cấp không có ST chênh lên (không Q); và ĐNKOĐ [30]. Hội chứng mạch vành cấp đã và đang là vấn đề nghiêm trọng ở các nước phát triển cũng như các nước đang phát triển. Ở nhiều nước tiên tiến trên thế giới hội chứng mạch vành cấp do xơ vữa động mạch vành vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu nếu không được phát hiện và sử trí kịp thời, đồng thời cũng để lại nhiều hậu quả về kinh tế và xã hội [5], [9], [16], [17] ,[40]. Theo báo cáo của tổ chức y tế thế giới (WHO), năm 2004 trên toàn thế giới có 7,2 triệu người tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) chiếm 12,2% các nguyên nhân gây tử vong cho mọi lứa tuổi [83], [84]. Theo số liệu thống kê tại Mỹ, năm 2008 có khoảng gần 17 triệu bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành (ĐMV) trong đó số bệnh nhân bị NMCT khoảng 8 triệu người [49], [84]. Ở Việt Nam, trước đây tần xuất mắc hội chứng mạch vành cấp rất thấp, song những năm gần đây hội chứng mạch vành cấp có khuynh hướng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, trong 10 năm (từ 1980 - 1990) mới có 108 trường hợp NMCT vào viện [26], nhưng chỉ trong 5 năm (1/91 - 10/95) đã có 82 trường hợp vào viện vì nhồi máu cơ tim và riêng 10 tháng đầu năm 1995 đã có 31 bệnh nhân NMCT vào cấp cứu tại Viện Tim mạch [37]. Tỷ lệ bệnh này ngày càng tăng cao trong những năm gần đây. Ước tính, mỗi ngày Viện Tim mạch tiếp nhận khoảng 5, 6 trường hợp bị nhồi máu cơ tim, thường từ các cơ sở điều trị tuyến dưới chuyển lên [32]. Trong 10 năm, từ năm 1995 đến năm 2005, có 3.803 ca chụp động mạch vành; trong đó, có 1.835 ca được can thiệp [36]. Trong giai đoạn hiện nay, việc chẩn đoán và điều trị HCMVC đã đạt được nhiều tiến bộ, chúng ta có nhiều phương pháp giúp chẩn đoán sớm HCMVC và sự ra đời của các đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU), tiếp đến là thuốc tiêu huyết khối vào những năm 80 của thế kỷ trước và đặc biệt là phương pháp can thiệp động mạch vành qua da đã mở ra một bước tiến mới trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp, góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong từ trên 30% trước đây xuống còn 5% - 6,5% [22], [32]. Chẩn đoán HCMVC dựa vào khai thác lâm sàng, làm điện tâm đồ (ĐTĐ) thường quy, xét nghiệm định lượng các men tim, các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh [22], [32] …. Tuy nhiên, trong thực tế lâm sàng không ít bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng không điển hình hoặc thầm lặng gây khó khăn cho việc chẩn đoán cũng như bỏ sót, làm chậm trễ quá trình cấp cứu cho bệnh nhân. Mặt khác, những bệnh nhân có HCMVC có cơn đau thắt ngực không điển hình thường gặp ở những người cao tuổi, người có nhiều yếu tố nguy cơ và có nhiều bệnh phối hợp, do đó tỷ lệ tử vong và tỷ lệ gặp các biến cố tim mạch chính cao hơn. Một số nghiên cứu ở nước ngoài đã cho thấy, hội chứng mạch vành cấp ở người cao tuổi và có hội chứng chuyển hóa như (tiểu đường, béo phì, tăng huyết áp …) thì có một số đặc điểm riêng biệt như: tính chất đau thắt ngực không điển hình, thậm chí không đau ngực như ở người trẻ mà chỉ có biểu hiện mệt thỉu, vã mồ hôi … [61], [63], [64], [71], [76], [78], [81]. Nghiên cứu của Mark Francis C, sự phổ biến của bệnh tim thiếu máu cục bộ thầm lặng là khá cao. Nó đã được báo cáo rằng, trong số những trường hợp bệnh tim thiếu máu cục bộ sống sót có tới 15% - 30% có đau ngực không điển hình, trong đó có 30% - 40% có ĐNKOĐ [70]. Sự lặp đi lặp lại của bệnh tim thiếu máu cục bộ thầm lặng nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời sẽ dẫn đến một loạt các biến chứng nguy hiểm gây ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái, rối loạn nhịp tim và cuối cùng dẫn đến tử vong. Hội chứng mạch vành cấp ở bệnh nhân có cơn đau thắt ngực không điển hình thường nặng hơn và có nhiều bệnh phối hợp. Hiện nay, tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này, do đó với mong muốn đóng góp một phần nhỏ bé của mình trong việc tìm hiểu các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở những bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp mà có cơn đau thắt ngực không điển hình để góp phần nâng cao hiệu quả chẩn đoán, tiên lượng, điều trị bệnh, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu những đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp có cơn đau thắt ngực không điển hình”. Mục tiêu của đề tài là: 1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp có cơn đau thắt ngực không điển hình. 2. Đánh giá kết quả điều trị và tiên lượng sớm (30 ngày) ở nhóm bệnh nhân này đồng thời so sánh với nhóm bệnh nhân HCMVC có cơn đau thắt ngực điển hình.
Xem thêm

115 Đọc thêm

GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA BA THANG ĐIỂM PHÂN TẦNG NGUY CƠ TIMI PURSUT GRACE

GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA BA THANG ĐIỂM PHÂN TẦNG NGUY CƠ TIMI PURSUT GRACE

Tiêu chí đánh giá biến cố tim mạch. Tử vong do mọi nguyên nhân, hoặc Nhồi máu cơ tim, hoặc Đau thắt ngực không ổn định. Xử lý số liệu thống kê Quản lý dữ liệu bằng phần mềm Access 2003, số liệu phân tích thống kê bằng phần mềm Stata 8.0. Dùng thống kê hồi quy logistic tính diện tích dưới đường cong, độ nhạy, giá trị tiên đoán dường và độ khả dĩ của mô hình (loglikelihood). Về phần mô tả, với các biến liên tục tìm giá trị trung bình và độ lệch chuẩn, với các biến số rời thì tính tỉ lệ phần trăm. Phân tích đơn biến ở hai nhóm không và có xảy ra biến cố tim mạch dùng phép kiểm T và . Tất cả các phân tích được kết luận có ý nghĩa thống kê với p &lt; 0,05 (khoảng tin cậy 95%). KẾT QUẢ Đặc điểm của mẫu nghiên cứu Có tất cả 136 BN được đưa vào nghiên cứu, trong số đó có 105 BN nhồi máu cơ tim cấp chiếm tỉ lệ 77,21% và 31 BN (22,79%) đau thắt ngực không ổn định. Bảng 1: Đặc điểm BN lúc vào viện Tuổi (năm) 64,84 ±12,10 Nam 64,71 Giới (%) Nữ 35,29 Đái tháo đường 22,79 Tăng huyết áp 70,59 Hút thuốc lá 49,26 Rối loạn lipid máu 13,96 Tiền sử g/đ bệnh ĐMV sớm 7,35 Yếu
Xem thêm

15 Đọc thêm

đánh giá chức năng tâm thu thất trái trước và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể

ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI TRƯỚC VÀ SAU PHẪU THUẬT BẮC CẦU NỐI CHỦ - VÀNH KHÔNG DÙNG TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ

91.1.4.1. Đau thắt ngực ổn định Đau thắt ngực thờng do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xảy ra ở vị trí tổn thơng hoặc hiếm hơn, ở những động mạch vành hoàn toàn bình thờng. Các nguyên nhân ít gặp khác của tắc động mạch vành nh dị tật bẩm sinh, tắc mạch, viêm động mạch hoặc phình tách cũng có thể gây ra thiếu máu hoặc nhồi máu. Đau ngực cũng có thể xảy ra khi không có hẹp tắc động mạch vành mà do phì đại cơ tim nặng nề, hẹp van động mạch chủ nặng, hoặc khi đáp ứng nhu cầu chuyển hoá tăng nh trong cờng giáp, thiếu máu nặng hoặc nhịp tim nhanh. Hiếm hơn đau thắt ngực xảy ra ở những ngời chụp động mạch vành hoàn toàn bình thờng và không tìm thấy nguyên nhân nào khác, có lẽ do bất thờng vi mạch gây ra [4], [38]. Diễn biến lâm sàng Hoàn cảnh khởi phát và làm giảm nhẹ đau thắt ngực: Đau thắt ngực hầu nh đều xảy ra trong khi hoạt động và giảm đi khi nghỉ ngơi. Số lợng hoạt động đòi hỏi để sinh cơn đau thắt ngực, có thể là tơng đối hằng định trong những hoàn cảnh thể lực hoặc cảm xúc có thể so sánh đợc hoặc có thể thay đổi từ ngày này qua ngày khác. Đau thắt ngực có thể xảy ra sau ăn no, trong lúc bị kích động hoặc khi tiếp xúc với lạnh. Xúc động mạnh có thể gây ra cơn đau trong khi không gắng sức. Thêm vào đó đau có thể xảy ra khi giao hợp, lúc nghỉ ngơi do co thắt mạch vành. Đặc tính của đau thắt ngực: Bệnh nhân có cảm giác thắt chặt lại, ép lại, nóng bỏng, nghẹt thở, đau nhức nh nổ tung lồng ngực, ngột ngạt, hoặc bứt rứt khó chịu, đau thắt ngực không bao giờ khu trú một điểm. Vị trí và hớng lan của đau: Sự phân bố đau có thể thay đổi ở các bệnh nhân khác nhau nhng thờng giống nhau ở cùng một bệnh nhân, trừ khi hội chứng động mạch vành cấp xẩy ra đột ngột. Có tới 90% các trờng hợp thấy
Xem thêm

92 Đọc thêm

Điều trị bệnh nhồi máu cơ tim cấp ppt

ĐIỀU TRỊ BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

kể từ khi khởi phát đau ngực, nếu có thể thực hiện nhanh chóng (trong vòng 90 phút kể từ khi đến viện) bởi những bác sĩ tim mạch can thiệp có kinh nghiệm tại những trung tâm có kinh nghiệm. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu: Nên được tiến hành trong các tình huống sau: can thiệp ĐMV qua da thất bại hoặc huyết động không ổn định ở các bệnh nhân có giải phẫu ĐMV phù hợp bắc cầu nối; tại thời điểm phẫu thuật sửa chữa các biến chứng cơ học như vỡ vách liên thất hay hở hai lá nhiều; có rối loạn nhịp thất trầm trọng đe dọa tính mạng người bệnh với tổn thương ≥ 50% thân chung ĐMV trái hay tổn thương cả 3 thân ĐMV. Cho dù người bệnh đã được điều trị bằng phương pháp nội khoa, ngoại khoa hay tim mạch can thiệp thì việc thay đổi lối sống, điều trị một số bệnh có liên quan và tiếp tục sử dụng lâu dài một số thuốc là hết sức cần thiết để điều trị và phòng ngừa NMCT tái phát.
Xem thêm

5 Đọc thêm

Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ Protein phản ứng C và yếu tố nguy cơ trong các giai đoạn của bệnh động mạch vành

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ PROTEIN PHẢN ỨNG C VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ TRONG CÁC GIAI ĐOẠN CỦA BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

ĐẶT VẤN ĐỀ 1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN Bệnh mạch vành (BMV) là một bệnh rất phổ biến ở Mỹ, các nước châu Âu và các nước phát triển, chiếm một tỷ lệ lớn các trường hợp nhập viện gây tàn tật cũng như tử vong, chủ yếu ở lứa tuổi trung niên và người già. Theo thống kê năm 1997 ở Mỹ, bệnh mạch vành đứng hàng thứ hai trong các bệnh tim mạch, có 500.000 ca tử vong mỗi năm, chi phí hàng năm cho căn bệnh này khoảng 46 tỷ đô la [85], [215]. Ở Việt nam, dù chưa có thống kê nào về tần suất và tỷ lệ tử vong trong toàn dân nhưng cùng với sự phát triển của đời sống kinh tế xã hội, bệnh mạch vành đã trở thành mối đe dọa thực sự đối với cộng đồng. Tại Viện Tim mạch học Việt nam, năm 1991 tỷ lệ mắc bệnh mạch vành chiếm 3%, năm 1996 đã tăng lên 6,05% và năm 1999 là 9,5% [14]. Tại Huế, tỷ lệ bệnh mạch vành năm 1990-1992 là 4,5%, đã tăng lên 8,6% năm 1998, tỷ lệ nhồi máu cơ tim tăng từ 1,5% lên 4,5% trong cùng thời gian đó [204]. Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ cũng tăng lên rõ rệt, minh chứng bởi những thống kê gần đây ở cộng đồng về THA: năm 1990 tỷ lệ THA trong toàn quốc là 11,5%, 2003 đã tăng lên 16,3% ở miền Bắc Việt nam; đái tháo đường: ở Hà nội, năm 1990 là 1,2%, đã tăng lên 4,5% năm 2003 [22]. Hiện nay, ngoài những tiêu chuẩn kinh điển về lâm sàng, điện tim, men tim; các phương pháp như chụp động mạch vành và nghiệm pháp gắng sức bằng thảm lăn, Dobutamin, SPECT.... ngày càng trở nên phổ biến ở nước ta góp phần chẩn đoán xác định bệnh mạch vành. Gần đây, vai trò của viêm và nhiễm trùng được các nhà nghiên cứu quan tâm, trong đó Protein phản ứng C (CRP) đã được nhiều nghiên cứu đánh giá là một "chỉ điểm vàng" của quá trình viêm trong các giai đoạn của bệnh mạch vành [129], [142]. Sự gia tăng của CRP có ý nghĩa trong việc tiên đoán và tiên lượng bệnh mạch vành, từ đó thái độ xử trí cũng phải có những thay đổi thích hợp [34], [39], [47], [67], [143]. Xuất phát từ thực tế đó, từ năm 1999 trong nghiên cứu bước đầu về CRP ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành chúng tôi nhận thấy có sự biến đổi và sự liên hệ giữa quá trình viêm với tiến triển của bệnh mạch vành trong giai đoạn cấp và khi bệnh ổn định. Ở nước ta, gần đây cũng có một vài nghiên cứu về CRP trên các đối tượng nhồi máu cơ tim, đái tháo đường, xơ vữa động mạch [10], [34], [39]. 2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1. Tìm hiểu sự biến đổi nồng độ Protein phản ứng C trong các giai đoạn của bệnh động mạch vành, vai trò yếu tố nguy cơ Protein phản ứng C trong bệnh động mạch vành. 2. Xác định mối tương quan giữa Protein phản ứng C với mức độ trầm trọng của tổn thương động mạch vành, với các yếu tố nguy cơ tim mạch và các chỉ số liên quan khác. 3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA LUẬN ÁN Từ kết quả nghiên cứu Protein phản ứng C ở bệnh nhân có bệnh mạch vành sẽ giúp: + Xác định thêm yếu tố viêm trong bệnh mạch vành ngoài các yếu tố nguy cơ kinh điển. Xác nhận Protein phản ứng C tăng sẽ giúp cho việc theo dõi và tiên lượng các biến cố mạch vành cấp để có hướng điều trị và biện pháp dự phòng kịp thời. + Kiểm tra sàng lọc thường quy Protein phản ứng C để phát hiện sớm và tiên lượng những đối tượng có bệnh mạch vành sẽ đem lại không chỉ lợi ích về mặt kinh tế mà còn tác động tích cực lên công tác điều trị của bác sĩ và thái độ tiếp nhận của bệnh nhân. Góp phần làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong bệnh mạch vành ở Thừa Thiên Huế nói riêng và ở Việt nam nói chung.
Xem thêm

122 Đọc thêm

. Phương pháp đánh giá kết quả siêu âm trong lòng mạch và các thông số nghiên cứu trên IVUS

. PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ SIÊU ÂM TRONG LÒNG MẠCH VÀ CÁC THÔNG SỐ NGHIÊN CỨU TRÊN IVUS

2.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang. 2.2. Đối tượng nghiên cứu: Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: Bệnh nhân có chỉ định chụp ĐMV và kết quả chụp ĐMV cho thấy: Hẹp ĐMV mức độ vừa, hoặc có: Tổn thương thân chung ĐMV trái. Tiêu chuẩn loại trừ: Tổn thương không phải ở thân chung ĐMV trái có kết quả chụp ĐMV rõ ràng với mức độ hẹp nhẹ hoặc hẹp nhiều. Các tổn thương tái hẹp sau can thiệp ĐMV. Các tổn thương cầu nối từ động mạch chủ tới động mạch vành. Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu. Cỡ mẫu nghiên cứu: 64 bệnh nhân (căn cứ theo công thức tính cỡ mẫu). 2.3. Phương pháp đánh giá kết quả chụp ĐMV và các thông số nghiên cứu trên QCA: chiều dài tổn thương, đường kính lòng mạch nhỏ nhất, đường kính tham chiếu gần và xa, tỷ lệ phần trăm hẹp lòng mạch theo đường kính, huyết khối, vôi hoá. 2.4. Phương pháp đánh giá kết quả siêu âm trong lòng mạch và các thông số nghiên cứu trên IVUS: chọn 3 mặt cắt tiêu biểu để phân tích, bao gồm một mặt cắt nơi có diện tích lòng mạch nhỏ nhất và hai mặt cắt tham chiếu gần và xa nơi có MXV nhỏ nhất. Phân tích định tính, định lượng trước và sau can thiệp ĐMV. 2.5. Xử lý số liệu: Bằng phần mềm SPSS 10.0 – 2000 và EPI INFO 2000. Giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê. CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ
Xem thêm

28 Đọc thêm

Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)

Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)

Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại khoa ung thư đại tràng trên bệnh nhân thiếu máu và một số yếu tố tiên lượng (LA tiến sĩ)
Xem thêm

Đọc thêm

Ước tính nguy cơ bệnh mạch vành theo thang điểm Framingham ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội chứng chuyển hóa

Ước tính nguy cơ bệnh mạch vành theo thang điểm Framingham ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội chứng chuyển hóa

Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy hội chứng chuyển hóa (HCCH) có mối liên quan mật thiết với bệnh động mạch vành (ĐMV). Thang điểm Framingham cho phép dự báo nguy cơ mắc bệnh ĐMV trong 10 năm tới và phân tầng nguy cơ. Bài viết trình bày đánh giá ước tính nguy cơ bệnh ĐMV 10 năm tới theo thang điểm Framingham ở bệnh nhân THA nguyên phát có HCCH.

Đọc thêm

Nghiên cứu nồng độ hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ HSCRP HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu cơ tim là một trong những nguyên nhân gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2008 có khoảng 57 triệu người tử vong, trong đó tử vong do bệnh tim mạch khoảng 17 triệu người, riêng nhồi máu cơ tim chiếm 8 triệu người [53]. Theo thống kê của Trung tâm phòng chống bệnh tật Hoa Kỳ, nhờ những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch giảm nhưng tỉ lệ mắc vẫn còn cao, tử vong trong 30 ngày đối với nhồi máu cơ tim cấp từ năm 1999 - 2008 giảm từ 10,5% xuống 7,8% [59]. Mỗi năm có khoảng 785.000 người Mỹ bị đau thắt ngực mới và khoảng 470.000 người đau ngực tái phát. Chi phí mỗi năm cho căn bệnh này hàng trăm tỷ đô la, dự kiến từ năm 2010 đến năm 2030 tổng chi phí dành cho bệnh tim mạch tăng gấp ba lần từ 273 tỷ lên đến 818 tỷ đô la Mỹ [59]. Ở nước ta những năm gần đây bệnh mạch vành cũng có xu hướng gia tăng nhanh và trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh tim mạch. Tại Viện Tim mạch Việt Nam, tỉ lệ bệnh mạch vành năm 1991 là 3% nhưng đến năm 2007 lên đến 24% [23]. Ngày nay, nhiều nghiên cứu chứng minh viêm đóng vai trò then chốt trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp dẫn đến xét nghiệm yếu tố viêm để đánh giá nguy cơ cho hội chứng này. Trong các yếu tố viêm, Protein phản ứng C độ nhạy cao (hsCRP) là chất được sử dụng nhiều nhất do có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, có thể đánh giá được nguy cơ ngay cả ở nồng độ rất thấp. Và được cho là tin cậy hơn trong việc tiên lượng và đánh giá nguy cơ bệnh mạch vành [52], [101]. Nhồi máu cơ tim cấp là hậu quả của sự vỡ nứt mảng xơ vữa hình thành huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành cấp tính dẫn đến hoại tử cơ tim [12], [113]. Nhồi máu cơ tim kích động phản ứng viêm hình thành các protein pha cấp và hsCRP là một protein pha cấp đó, hsCRP thúc đẩy kích hoạt bổ thể tại chổ gây tổn thương mô trong nhồi máu cơ tim cấp [55], [85]. Nồng độ hsCRP tương quan với kích thước vùng nhồi máu [93]. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu lớn cho thấy hsCRP có ích trong phân tầng nguy cơ, có giá trị tiên đoán ngắn hạn cũng như dài hạn trong hội chứng mạch vành cấp nói chung và nhồi máu cơ tim có ST chênh lên nói riêng. Đặc biệt nồng độ hsCRP lúc vào, nồng độ đỉnh có liên quan đến các biến chứng cấp xảy ra trong thời gian nằm viện như suy tim cấp, rối loạn chức năng tâm thu thất trái, phình vách thất, huyết khối, vỡ tim, mức độ tổn thương động mạch vành cũng như các biến chứng dài hạn như tái phát nhồi máu, tái hẹp, tử vong, suy tim sau nhồi máu [31], [32], [48], [86], [112] … Các thang điểm TIMI, PURSUIT, GRACE thường được sử dụng để phân tầng nguy cơ, tiên lượng trong hội chứng mạch vành cấp, nhưng giữa các thang điểm này còn chưa đồng nhất [5], [30]. Do đó việc thêm vào các yếu tố viêm như hsCRP rất hữu ích. Gần đây trong nước đã có một số nghiên cứu về hsCRP ở bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim chung nhưng chưa nghiên cứu riêng biệt ở nhóm nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, vậy nồng độ hsCRP ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST chênh lên có sự khác biệt gì so với nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định? Giá trị tiên đoán, phân tầng nguy cơ của hsCRP ở nhóm bệnh này. Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có các yếu tố nguy cơ tim mạch, nồng độ hsCRP có sự khác biệt gì so với người không có? Các yếu tố nguy cơ này có ảnh hưởng đến giá trị tiên lượng của hsCRP không? Xuất phát từ vấn đề trên chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu nồng độ hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên” với mục tiêu: 1. Khảo sát nồng độ hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, so sánh với nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định. 2. Đánh giá mối tương quan giữa nồng độ hsCRP huyết thanh với độ nặng của nhồi máu cơ tim lúc vào theo phân độ suy tim cấp của Kilip, với một số yếu tố nguy cơ tim mạch và với kết quả chụp động mạch vành.
Xem thêm

123 Đọc thêm

Điều trị và phòng ngừa bệnh nhồi máu cơ tim cấp potx

ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP POTX

điện tim mà không cần đợi các kết quả về men tim. Can thiệp ĐMV thì đầu: cho các bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên hoặc blốc nhánh trái mới trên điện tim, khi có thể tiến hành can thiệp ĐMV trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực, nếu có thể thực hiện nhanh chóng (trong vòng 90 phút kể từ khi đến viện) bởi những bác sĩ tim mạch can thiệp có kinh nghiệm tại những trung tâm có kinh nghiệm. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu: nên được tiến hành trong các tình huống sau: can thiệp ĐMV qua da thất bại hoặc huyết động không ổn định ở các bệnh nhân có giải phẫu ĐMV phù hợp bắc cầu nối; tại thời điểm phẫu thuật sửa chữa các biến chứng cơ học như vỡ vách liên thất hay hở hai lá nhiều; có rối loạn nhịp thất trầm trọng đe dọa tính mạng người bệnh với tổn thương ≥ 50% thân chung ĐMV trái hay tổn thương cả 3 thân ĐMV. Cho dù người bệnh đã được điều trị bằng phương pháp nội khoa, ngoại khoa hay tim mạch can thiệp thì việc thay đổi lối sống, điều trị một số bệnh có liên quan và tiếp tục sử dụng lâu dài một số thuốc là hết sức cần thiết để điều trị và phòng ngừa NMCT tái phát. Tóm lại: Đối với NMCT cấp có đoạn ST chênh lên thì tiêu sợi huyết vẫn là chiến lược điều trị chuẩn mực cho các bệnh nhân đến viện sớm và không có chống chỉ định, đặc biệt ở các cơ sở y tế chưa được có khả năng can thiệp ĐMV qua da cấp cứu. Tuy nhiên, tái tưới máu bằng can thiệp ĐMV qua datiên lượng tốt hơn đặc biệt là ở những trung tâm tim mạch can thiệp lớn có nhiều kinh nghiệm. Lựa chọn chiến lược điều trị tái tưới máu không chỉ liên quan đến những tiêu chí khoa học mà còn phụ thuộc vào điều kiện kinh tế, trang bị máy móc và khả năng của cơ sở y tế. Cuối cùng, tất cả bệnh nhân phải được tư vấn kỹ lưỡng để thay đổi và điều trị các yếu tố nguy cơ. Đa số bệnh nhân phải dùng lâu dài các thuốc aspirin, thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc statin và một thuốc ức chế men chuyển. Dự án quốc gia phòng chống bệnh THA - Viện Tim mạch Việt Nam PGS.TS. Nguyễn Quang Tuấn (Viện Tim mạch Việt Nam)
Xem thêm

3 Đọc thêm

RỐI LOẠN LIPID MÁU (Kỳ 2) ppt

RỐI LOẠN LIPID MÁU KỲ 2

LDL-C trong máu. Simvastatin và Artovastatin có thể làm giảm LDL-C tới 60% và làm giảm TG tới 37%. Đã nhiều nghiên cứu chứng minh đợc là các Statin có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có bệnh mạch vành, giảm tỷ lệ bệnh mạch vànhbệnh nhân bị tăng Lipid máu, và làm giảm tỷ lệ phải can thiệp lại ở bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành hoặc mổ cầu nối chủ-vành. - Liều dùng: Simvastatin (Zocor) từ 5-40 mg/ngày; Atorvastatin (Lipitor) 10-80 mg/ ngày; Lovastatin 10-20 mg/ngày; Pravastatin 10-40 mg/ngày. Các thuốc nhóm này không nên dùng gần bữa ăn và có thể dùng 1 lần trong ngày trớc khi đi ngủ. Các statin khác nhau có hiệu lực đối với LDL-C khác nhau (bảng 6-2). Bảng 6-2. Tác dụng của các statin khác nhau đối với sự thay đổi của LDL-C và HDL-C. Thuốc Liều Tối Giảm Tăng đầu (LBĐ) đa LDL-C với LTĐ HDL-C với LTĐ Lovastatin (Mevacor) 20mg 80 mg 40%
Xem thêm

8 Đọc thêm

đánh giá chức năng tâm thu thất trái trước và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể

ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI TRƯỚC VÀ SAU PHẪU THUẬT BẮC CẦU NỐI CHỦ - VÀNH KHÔNG DÙNG TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ

10đau ở phía sau hoặc hơi lệch sang trái xơng ức. Khi nó khởi phát bên trái hoặc bên phải, thì nó sẽ chuyển dần về giữa xơng ức. Mặc dù đau thắt ngực có thể di chuyển tới bất kỳ vùng nào từ đốt sống cổ 8 tới bả vai trái và cánh tay mặt trong rồi tới khuỷu, cẳng tay, cổ tay hoặc ngón 4 và 5, ít khi đau tới vùng bả vai phải hoặc vùng khác nhng nếu có thì nó cũng có những đặc điểm tơng tự. Nếu nh bệnh nhân thấy đau ở vị trí là một điểm ở vùng mỏm tim thì đó không thể là đau thắt ngực. Thời gian cơn đau kéo dài: Cơn đau thắt ngực thờng ngắn và có thể hết hoàn toàn mà không để lại cảm giác khó chịu nào. Nếu gắng sức làm khởi phát cơn đau và bệnh nhân phải nhanh chóng dừng lại thì cơn đau thờng kéo dài dới 3 phút. Những cơn đau xảy ra sau bữa ăn no hoặc do tức giận thờng kéo dài hơn. ít khi cơn đau kéo dài trên 30 phút và nếu có thì nó thờng gợi ý sự phát triển của đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim hoặc một chẩn đoán khác. Nitroglycerin trong chẩn đoán lâm sàng: Chẩn đoán đợc ủng hộ nếu dùng Nitroglycerin làm cơn đau ngắn đi hoặc dự phòng đợc đau thắt ngực. Khám thực thể: Khám trong cơn đau thờng thấy tăng huyết áp tâm thu và tâm trơng, mặc dù hạ huyết áp cũng có thể xảy ra. Đôi khi có thể thấy tiếng thổi tâm thu ở mỏm do hở van hai lá tạm thời vì rối loạn chức năng cơ nhú trong cơn đau. Khám có thể thấy rối loạn nhịp, mà chúng có thể là yếu tố khởi phát hoặc hậu quả của thiếu máu. Điều rất quan trọng là phát hiện có thể có của các bệnh có thể góp phần vào hoặc kèm theo bệnh tim do xơ vữa mạch- đái tháo đờng, tăng huyết áp, cờng giáp, suy giáp hoặc bệnh mạch máu ngoại biên. Hẹp van ĐM chủ, bệnh cơ tim phì đại và sa van hai lá có thể gây đau thắt ngực [9], [21], [38], [54].
Xem thêm

92 Đọc thêm

Cùng chủ đề