NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, NGUYÊN NHÂN Ở BỆNH NHÂN CÓ TỔN THƯƠNG PHỔI THÙY GIỮA ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA HÔ HẤP – BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Tìm thấy 10,000 tài liệu liên quan tới tiêu đề "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân ở bệnh nhân có tổn thương phổi thùy giữa điều trị tại khoa hô hấp – bệnh viện bạch mai":

Nghiên cứu áp dụng bộ câu hỏi St.George''''s đánh giá chất lượng cuộc sống của bệnh giãn phế quản tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG BỘ CÂU HỎI ST.GEORGE''''S ĐÁNH GIÁ CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH GIÃN PHẾ QUẢN TẠI KHOA HÔ HẤP BỆNH VIỆN BẠCH MAI

các bệnh nhân GPQ tại Trung Quốc và thấy rằng bộ câu hỏi vẫn giữ nguyên giá trị lợng giá. Garcia và CS 2nghiên cứu áp dụng bộ câu hỏi SGRQ phiên bản tiếng Tây Ban Nha đối với bệnh nhân giãn phế quản giai đoạn ổn định cũng đa ra nhận xét tơng tự [30]. Tại Việt Nam, bộ câu hỏi SGRQ đã đợc dịch sang tiếng Việt và đợc sự chấp thuận của tác giả. Có một số nghiên cứu dã sử dụng bộ câu hỏi này để đo lờng CLCS - SK cho những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhng cha có nghiên cứu nào đề cập đến vấn đề CLCS - SK bệnh nhân giãn phế quản [12], [16]. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm hai mục tiêu sau: 1. Đo lờng chỉ số CLCS- SK bệnh nhân đợt cấp gin phế quản điều trị tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai bằng bộ câu hỏi St.George,s phiên bản tiếng Việt. 2. Nhận xét mối liên quan giữa một số triệu chứng lâm sàngcận lâm sàng với CLCS- SK trớc và sau điều trị bệnh nhân gin phế quản tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai năm 2009. 3Chơng 1 Tổng quan 1.1. Một số đặc điểm về gin phế quản 1.1.1. Sơ lợc lịch sử Giãn phế quản (Bronchiectasis) có nguồn gốc từ chữ ghép Hy Lạp là: Bronchios nghĩa là ống khí quản và Ektasis nghĩa là giãn ra. Giãn phế quản đợc Caynol nói tới từ năm 1808, nhng một thập kỷ sau đó (1819) mới đợc Laennec mô tả khá rõ về đặc điểm lâm sàng của bệnh này [2], [22]. Trớc đây chẩn đoán giãn phế quản dựa vào chụp phế quản có cản quang (lipiodol), kỹ thuật này đợc Forestier L.S. thực hiện từ năm 1922. Hiện nay phơng pháp đợc a dùng nhất là chụp cắt lớp vi tính vì là kỹ thuật không xâm nhập, không gây khó chịu cho ngời bệnh. Kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao với lớp mỏng 1 mm giúp cho chẩn đoán khá chính xác giãn phế quản và đã thay thế hoàn toàn cho kỹ thuật chụp phế quản có cản quang trớc đây. Ngoài ra, chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao còn cho biết thêm cả tổn thơng phế nang kèm theo và các tổn thơng tổ chức kẽ cũng nh tổn thơng mạch máu phổi [2], [9], [28]. Hiện nay giãn phế quản chiếm 6% của các bệnh
Xem thêm

92 Đọc thêm

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tràn dịch màng phổi điều trị tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai năm 2001 pot

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA HÔ HẤP BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2001 POT

TCNCYH 26 (6) - 2003 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tràn dịch màng phổi điều trị tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai năm 2001 Ngô Quý Châu và cộng sự Trờng Đại học Y Hà Nội Qua hồi cứu 284 BN TDMP điều trị nội trú tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai năm 2001, chúng tôi thấy TDMP do lao: 32,7%; TDMP do ung th: 23,9%; TDMP do viêm phổi: 8,1%; TDMP do suy tim 7,0%; xơ gan 3,5%; nguyên nhân khác 6,7%. 77,9% BN TDMP do ung th trên 50 tuổi, 66,7% BN TDMP do lao dới 50 tuổi. Các dấu hiệu triệu chứng thờng gặp là: Đau ngực 76,7%; khó thở 78,2% ho khan 46,8%; ho khạc đờm 27,8%. Sốt 50,4%, gầy sút cân 29,9%. HC ba giảm 87%, đờng kính lồng ngực phồng 6,3%; xẹp 2.5%. Xquang phổi: gặp hình ảnh đờng cong Damoiseau điển hình 78,6%, TDMP khu trú 14,4% BN. 82,8% TDMP với mức độ vừa và ít. Siêu âm màng phổi thấy TDMP tự do 63,7%; khu trú 13,1%, TDMP có vách ngăn 20,2 %. Rivalta (+) 83,2%. Rivalta (-) 16,8%. Tế bào học DMP phát hiện tế bào ung th 23,8% trong DMP do ung th. Vi sinh vật DMP: cấy vi khuẩn dơng tính 8,1%, không gặp BK dơng tính, PCR BK dịch màng phổi dơng tính 34,4% các trờng hợp TDMP do lao. Mô bệnh học sinh thiết màng phổi: Ung th 23,4% trong đó ung th trung biểu mô màng phổi 10,6%, hình ảnh lao 34,1%, viêm màng phổi mạn tính 42,5% các trờng hợp. i. Đặt vấn đề Tràn dịch màng phổi (TDMP) là sự tích tụ dịch trong khoang màng phổi, bệnh do rất nhiều nguyên nhân gây ra. Để chẩn đoán nguyên nhân gây TDMP nhiều khi rất khó khăn vì nguyên nhân gây TDMP có
Xem thêm

7 Đọc thêm

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng rối loạn đông máu ở bệnh nhân sau đẻ điều trị tại khoa cấp cứu và hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU Ở BỆNH NHÂN SAU ĐẺ ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA CẤP CỨU VÀ HỒI SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Cũng theo các tác giả trên thì nguyên nhân chủ yếu gây RLĐM sau đẻ là do mất máu quá nhiều không đợc xử trí kịp thời, hậu quả của thai chết lu, rau bong non, nhiễm độc thai nghén đây cũng chính là vấn đề đợc các nhà sản khoa rất quan tâm do hậu quả nặng nề mà nó gây ra cho mẹ. Tại khoa Cấp cứu và khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai thờng tiếp nhận các bệnh nhân RLĐM sau đẻ đến điều trị. Các trờng hợp này đa số nhập viện trong tình trạng khá nặng. Các RLĐM trầm trọng và rất khó kiểm soát, thờng có đông máu rải rác trong lòng mạch ( DIC). Do tính chất trầm trọng, hậu quả nặng nề mà các RLĐM gây ra cho sản phụ. Vì vậy công tác điều trị còn gặp nhiều khó khăn.Việc đánh giá các đặc điểm lâm sàngcận lâm sàng của RLĐM bệnh nhân sau đẻ là hết sức cần thiết, sẽ cung cấp cho các thầy thuốc lâm sàng những thông tin quý giá và một 2 cái nhìn khách quan về RLĐM bệnh nhân sau đẻ, giúp cho các bác sĩ lâm sàng có cơ sở để đánh giá và điều trị kịp thời, góp phần nhận dạng các mức độ và điều trị tốt. Xuất phát từ vấn đề nêu trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng rối loạn đông máu bệnh nhân sau đẻ iu tr tại khoa cấp cứu và hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai , nhằm mục tiêu: - 1. Xác định tỷ lệ một số RLĐM sau đẻ thờng gặp tại khoa Cấp cứu và Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai từ 1/ 2006- 6/2009 - 2. Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của RLĐM sau đẻ thờng gặp tại khoa Cấp cứu và Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai.
Xem thêm

81 Đọc thêm

LÂM SÀNG CẬN LÂM SÀNG ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN DO ACINETOBACTER BAUMANNI TẠI TRUNG TÂM HÔ HẤP BỆNH VIỆN BẠCH MAI 2013 2015

LÂM SÀNG CẬN LÂM SÀNG ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN DO ACINETOBACTER BAUMANNI TẠI TRUNG TÂM HÔ HẤP BỆNH VIỆN BẠCH MAI 2013 2015

A. baumannii có thể tồn tại nhiều tháng trong môi trường hoàn toàn khô ráo.Trong môi trường bệnh viện A. baumannii được tìm thấy mọi nơi, từ các trangthiết bị y tế, chăn màn, gối, nước sử dụng cho đến trên da của nhân viên y tế,dụng cụ y tế nhiễm bẩn như máy thở, dây hút đờm…[5], [6]. Trong các chủngAcinetobacter, A. baumannii là vi khuẩn thường gặp nhất, với khả năng kháng2thuốc gia tăng mạnh mẽ, ngày càng trở nên nguy hiểm, gây nhiều khó khăntrong lựa chọn biện pháp điều trị và gây tử vong cao: 30% - 70% [3], [7].A. baumannii có cơ chế kháng thuốc rất đa dạng, khả năng kháng vớinhiều loại kháng sinh. Tính kháng thuốc của A. baumannii thay đổi theo từngkhu vực và từng thời kỳ khác nhau. Hiện nay việc lạm dụng kháng sinh làmột lý trong những lý do làm cho các chủng vi khuẩn kháng thuốc ngày càngtăng, trong đó có A. baumannii, hậu quả là tăng tỷ lệ thất bại trong điều trị,chi phí điều trị cao.Để tìm hiểu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi sinh vật và một sốyếu tố nguy cơ gây viêm phổi bệnh viện do A. baumannii cũng như góp phầnnâng cao khả năng điều trị thành công VPBV do A. baumannii, chúng tôi tiếnhành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kếtquả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do Acinetobacter baumanni tạiTrung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai” nhằm mục tiêu:1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi bệnh viện doAcinetobacter baumannii tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.2. Đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện doAcinetobacter baumannii tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.3
Xem thêm

69 Đọc thêm

đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân sle, aps điều trị tại tt DUMDLS, Bạch Mai

đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân sle, aps điều trị tại tt DUMDLS, Bạch Mai

đề tài nghiên cứu tốt nghiệp bác sĩ đa khoa Đại học y hà nội 20132016 đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống có hội chứng kháng phospholipid điều trị tại trung tâm dị ứng miễn dịch lâm sàng bệnh viện Bạch mai

Đọc thêm

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỈ SỐ PROCALCITONIN CỦA BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI (FULL TEXT)

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỈ SỐ PROCALCITONIN CỦA BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI (FULL TEXT)

Viêm phổi là hiện tượng viêm nhiễm của nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết kẽ và viêm tiểu phế quản tận cùng. Nguyên nhân do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng, không phải do trực khuẩn lao [1]. Viêm phổi được chia ra làm nhiều nhóm và phân loại chúng dựa theo nguyên nhân gây bệnh, theo cơ chế bệnh sinh, theo diễn biến của bệnh… như : Viêm phổi mắ i n (VPBV), viê ít t ra ở ngoài bện n chung là hội n phim X qua l ao mặc dù đã c i ị Đ thay đổi từ 2 , i , t n ngoại trú từ 1 – 5 %, tỷ lệ tử vong đối với bệnh nhân nằm điều trị nội trú từ 15 – 30% [2]. Tại Nhật Bản, hàng năm có từ 57 – 70/100.000 người tử vong do viêm phổi là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư [3]. VPMPCĐ đã và đang là vấn đề sức khỏe toàn cầu. Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi [4]. Trong số 3606 bệnh nhân điều trị tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai từ 1996 – 2000 có 345 bệnh nhân viêm phổi (9,57%), đứng hàng thứ tư trong số tất cả các nguyên nhân gây tử vong [5]. Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và điều trị VPMPCĐ đang trở lên phức tạp hơn vì sự tăng lên của các yếu tố nguy cơ, sự xuất hiện của những tác nhân gây bệnh mới trong cộng đồng và sự kháng thuốc của vi khuẩn. Hiện tại, cùng với các tiêu chuẩn lâm sàng, cận lâm sàng nhiều nghiên cứu về dấu ấn sinh học trong nhiễm trùng nói chung và VPMPCĐ nói riêng để hỗ trợ chẩn đoán đúng tác nhân vi khuẩn; độ nặng và nguy cơ tử vong do viêm phổi. Procalcitonin (PCT) là một macker đã được nghiên cứu nhiều trên thế giới gần đây được xem như là một dấu ấn sinh học xác định nhiễm trùng do vi khuẩn đáng tin cậy. Để tìm hiểu thêm về vai trò Procalcitonin trong VPMPCĐ chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại bệnh viện Bạch Mai. 2. Nhận xét sự biến đổi chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng điều trị tại bệnh viện Bạch Mai.
Xem thêm

Đọc thêm

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ngoại khoa bệnh dị dạng nang tuyến bẩm sinh ở phổi trẻ em (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA BỆNH DỊ DẠNG NANG TUYẾN BẨM SINH Ở PHỔI TRẺ EM (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh dị dạng nang tuyến bẩm sinh (DDNTBS) ở phổi là một bệnh lý xảy ra do rối loạn phát triển của tổ chức phế quản - phổi từ trong thời kỳ bào thai. Bệnh đã được Stoerk mô tả lần đầu năm 1897, đến năm 1949 thì các tác giả Ch’in K.Y. và Tang M.Y. đặt tên “Congenital cystic adenomatoid malformation” (CCAM) cho bệnh lý này [8], [14], [49], [72], [129]. Tỉ lệ mắc bệnh dị dạng nang tuyến bẩm sinh ở phổi là 1/12 000 trẻ sinh sống [100]. Siêu âm thai trước sinh có thể phát hiện được thương tổn của bệnh từ tuần thứ 15 - 33 của thai kỳ và có 45 - 60% trường hợp có thoái triển trong thời kỳ bào thai [35], [137]. Bệnh xảy ra không thấy có sự khác biệt về chủng tộc, giới tính hay bên tổn thương [80]. Nguyên nhân gây bệnh cho đến nay vẫn chưa rõ ràng [108], [142], [143], [147]. Dị dạng nang tuyến bẩm sinh có thể ở ngoài hay trong một, hay nhiều thùy phổi [69], [129]. Bệnh cũng có thể kết hợp với các dị tật khác như nang phế quản, teo phế quản, bất thường nhiễm sắc thể [29], [42], [49], [61], [78], [93], [112], [129], [136], [141]. Thương tổn dị dạng nang tuyến bẩm sinh ở phổi có đặc điểm là tăng thể tích, chiếm chỗ và cản trở chức năng phổi, có thể gây tử vong sớm sau khi sinh [41], [52], [79], [126]. Tỉ lệ tử vong đến 28,6% [76]. Trẻ không có biểu hiện lâm sàng khi sinh thì 10,3% có biểu hiện trong tuần đầu [119] và có 71% bệnh nhân sơ sinh có triệu chứng sớm sau sinh [87]. Một số trường hợp có thể lớn lên mà không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng và chỉ tình cờ phát hiện bệnh khi chụp X quang lồng ngực [103], [106]. Có 4% thương tổn dị dạng nang tuyến bẩm sinh có thể thoái triển trong thời gian từ 6 tháng đến 9 tháng tuổi [26]. Nhiễm trùng hô hấp là nguy cơ thường gặp của bệnh, xảy ra với 100% bệnh nhân có triệu chứng từ 6 tháng tuổi [89]. Tình trạng viêm mạn tính có ở 79% bệnh nhân được phẫu thuật trong 3 tháng tuổi và ở 89% bệnh nhân có triệu chứng, có biểu hiện viêm tại chỗ khi phẫu thuật trong 15 ngày tuổi [107]. Bệnh nhân không có triệu chứng, thì 50% có biểu hiện viêm mạn tính tại chỗ thương tổn, khi phẫu thuật trước 6 tháng tuổi [28]. Thương tổn ở phổi có thể bị nhiễm lao, nấm, làm cho việc chẩn đoán và điều trị trở nên phức tạp hơn [34], [45], [146]. Mặt khác, nhiều nghiên cứu đã thấy tình trạng các thương tổn ác tính kèm theo, trong đó có đến 4% bệnh nhân dị dạng nang tuyến bẩm sinh ở phổi có tổn thương của u nguyên bào phổi, màng phổi [17], [22], [86], [100]. Chính vì những đặc điểm nói trên của bệnh dị dạng nang tuyến bẩm sinh, mà hiện nay hầu hết các nghiên cứu đều chủ trương phẫu thuật cắt bỏ sớm khối tổn thương, dự phòng các biến chứng, giúp chẩn đoán sớm tổn thương ác tính, đồng thời sớm phục hồi sau phẫu thuật và chức năng hô hấp, do khả năng phát triển bù trừ của phổi trong giai đoạn dưới 10 tuổi [7], [23], [47], [80], [119]. Trong thời gian gần đây, cùng với sự phát triển của phương pháp phẫu thuật nội soi ở các chuyên ngành ngoại khoa khác nhau thì việc ứng dụng phẫu thuật nội soi lồng ngực trong điều trị bệnh dị dạng nang tuyến bẩm sinh đã được nhiều nghiên cứu trên thế giới công bố với những ưu điểm nổi bật là: giảm thiểu xâm hại thành ngực, hồi phục sau phẫu thuật nhanh, giảm thiểu các biến dạng lồng ngực và hiện nay là phương pháp được nhiều phẫu thuật viên lựa chọn tại các trung tâm y khoa có uy tín trên thế giới [66], [77], [82], [83], [101], [115], [116], [131]. Tại Việt Nam, đã có một số nghiên cứu về chẩn đoán và điều trị bệnh dị dạng nang tuyến bẩm sinh ở phổi trẻ em đã được công bố [1], [5], [8], [11], [13]. Tuy nhiên, cho đến nay chưa có một nghiên cứu hệ thống và đầy đủ về chẩn đoán cũng như kết quả điều trị bệnh. Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ngoại khoa bệnh dị dạng nang tuyến bẩm sinh ở phổi trẻ em” với hai mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh dị dạng nang tuyến bẩm sinh ở phổi trẻ em. 2. Nghiên cứu chỉ định và đánh giá kết quả điều trị ngoại khoa bệnh dị dạng nang tuyến bẩm sinh ở phổi trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương.
Xem thêm

164 Đọc thêm

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng thông khí phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN XƠ CỨNG BÌ HỆ THỐNG

ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ cứng bì hệ thống (XCBHT) là bệnh mô liên kết không rõ nguyên nhân, với 3 đặc trưng: bệnh lý các mạch máu nhỏ, tăng sản xuất tự kháng thể, rối loạn chức năng của nguyên bào sợi và lắng đọng quá mức ở tổ chức ngoại bào [1],[2]. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh không đồng nhất, thường có dày da, hiện tượng Raynaud, loét đầu chi, trào ngược dạ dày thực quản, bệnh phổi kẽ và rối loạn chức năng của tim [3]. Nguyên nhân gây bệnh còn chưa rõ ràng, nhưng hầu hết các nghiên cứu đã tìm ra mối liên hệ giữa khuynh hướng di truyền và các yếu tố môi trường. Tỷ lệ hiện mắc của XCBHT là 7 - 489/triệu dân và tỷ lệ mới mắc là 0,6 – 122/triệu dân/năm, tỷ lệ này khác nhau theo dân tộc, vùng địa lý và phương pháp nghiên cứu. Bệnh chủ yếu gặp ở phụ nữ trong độ tuổi từ 30 đến 50 [3],[4], gây ra tình trạng tàn tật đáng kể, gia tăng tỷ lệ tử vong và gánh nặng về mặt kinh tế, xã hội [5]. Theo mức độ tổn thương của da, XCBHT thường được phân thành hai nhóm riêng biệt: XCBHT khu trú và XCBHT lan tỏa. Hai loại khác nhau chủ yếu về mức độ tổn thương da, tự kháng thể và tổn thương của các cơ quan. Ở bệnh nhân XCBHT khu trú tổn thương da không vượt quá khuỷu tay và đầu gối . Có thể có tổn thương ở mặt, nhưng ít gặp ở thân mình, bệnh liên quan tới kháng thể kháng centromere và thường gặp tăng áp động mạch phổi. Ngược lại , ở bệnh nhân XCBHT lan tỏa, tổn thương da lan tỏa ở đùi, cánh tay và thân mình, thường gặp xơ hóa phổi và gắn liền với kháng thể kháng topoisomerase I (Scl 70). Bệnh nhân XCBHT lan tỏa thường tiến triển nhanh chóng và có nguy cơ cao tổn thương tim, thận và tổn thương phổi kẽ nghiêm trọng hơn XCBHT khu trú [6]. Tổn thương phổi trong XCBHT rất thường gặp và là biểu hiện lâm sàng quan trọng, liên quan đến tiên lượng của bệnh. Những tiến bộ về chẩn đoán, điều trị bệnh xơ cứng bì đã hạn chế được tỷ lệ tử vong do tổn thương thận, nhưng chưa khống chế tốt tổn thương ở phổi, vì vậy tổn thương phổi trở thành nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân XCBHT vượt qua nguyên nhân tử vong do thận. Xơ hóa phổi và tăng áp phổi là nguyên nhân tử vong của hơn một nửa các trường hợp tử vong của XCBHT. Khám nghiệm tử thi một số bệnh nhân XCBHT cho thấy, 100% có tổn thương phổi [7],[8]. Hai biểu hiện chính của tổn thương phổi là tổn thương phổi kẽ (TTPK) và tăng áp động mạch phổi (TAĐMP). TAĐMP có thể xảy ra đơn độc, không kèm theo tổn thương phổi kẽ. Trường hợp này xuất hiện khoảng 12-16% bệnh nhân và liên quan đến tiến triển của hội chứng Raynaud, tổn thương da khu trú và kháng thể kháng centromere dương tính. Bệnh nhân XCBHT có TAĐMP nếu không được điều trị, thời gian sống sau 1 năm là 50%, còn ở bệnh nhân không có TAĐMP là trên 90% [9]. Khi TAĐMP kết hợp với tổn thương phổi kẽ thì thời gian sống của bệnh nhân giảm đi đáng kể [10],[11]. Chụp cắt lớp vi tính nhu mô phổi độ phân giải cao cho thấy trên 90% bệnh nhân XCBHT có TTPK và thăm dò chức năng phổi có khoảng 40-75% bệnh nhân có biểu hiện bất thường. Các dấu hiệu lâm sàng của tổn thương phổi thường xuất hiện sớm, 25% bệnh nhân có tổn thương phổi trong vòng 3 năm sau chẩn đoán, được xác định bởi bất thường về sinh lý, chức năng phổi, chẩn đoán hình ảnh và rửa phế quản [12]. Tổn thương phổi có liên quan đến chủng tộc (người Mỹ gốc Phi gặp tỷ lệ cao), mức độ tổn thương da, nồng độ creatinin và creatinine phosphokinase huyết thanh, suy tuyến giáp và tổn thương tim. Ngoài ra còn có yếu tố di truyền, tự kháng thể và loại hình XCBHT [12],[13]. Có thể phát hiện các tổn thương phổi qua thăm dò thông khí phổi, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực, siêu âm tim để ước lượng áp lực động mạch phổi từ đó có thái độ điều trị đúng đắn. Thăm dò chức năng phổi là một xét nghiệm không xâm nhập, đơn giản và rất quan trọng để đánh giá mức độ tổn thương phổi ở bệnh nhân XCBHT. Hầu hết bệnh nhân TTPK có rối loạn thông khí hạn chế (RLTKHC) với giảm TLC, dung tích cặn chức năng, thể tích khí cặn. FVC, FEV 1 cũng giảm, nhưng sự thay đổi này muộn hơn so với giảm TLC. Tỷ số FEV 1 /FVC bình thường hoặc tăng [14]. Thăm dò thông khí phổi còn dùng để đánh giá mức độ đáp ứng với điều trị [15]. Ở Việt Nam, hiện nay chưa có nghiên cứu nào đi sâu vào việc đánh giá chức năng phổi nhằm phát hiện sớm những tổn thương phổi ở bệnh nhân XCBHT. Do đó chúng tôi tiến hành đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng thông khí phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống” với mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống. 2. Đánh giá chức năng thông khí phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống.
Xem thêm

203 Đọc thêm

Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và nồng độ insulin ở bệnh nhân xơ gan có đái tháo đường

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ NỒNG ĐỘ INSULIN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ gan là hậu quả của một bệnh gan mạn tính đã được biết từ lâu gây tổn thương nặng lan tỏa ở các thuỳ gan, trong đó nhu mô gan bình thường được thay thế bởi một mô xơ hoá và những nốt tái tạo, dẫn đến sự suy giảm dần của các chức năng gan [2],[8]. Bệnh được Laenec mô tả lần đầu tiên năm 1819 trên một bệnh nhân xơ gan do uống rượu, nên được gọi là xơ gan rượu. Nhưng về sau người ta thấy có nhiều nguyên nhân khác cũng gây xơ gan, có chung một bệnh cảnh lâm sàng và cận lâm sàng với 2 hội chứng kinh điển: Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và hội chứng suy chức năng gan, cùng xuất phát từ một tổn thương với ba yếu tố chính: tổn thương hoại tử của các tế bào nhu mô gan, tổ chức liên kết phát triển bao quanh các tiểu thuỳ lấn ép nhu mô và tái tạo tế bào. Ở các nước chậm phát triển như Đông Nam Á, Nam Châu Phi tỷ lệ viêm gan vi rút cao, nhất là viêm gan B, C phối hợp với D là nguyên nhân chủ yếu đưa đến xơ gan [12],[19]. Ở Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân xơ gan vào điều trị còn khá cao. Tại khoa nội bệnh viện Bạch Mai (1959) xơ gan chiếm 37,8% đứng hàng đầu trong các bệnh gan mật [5],[23]. Tại khoa nội tiêu hoá bệnh viện Trung ương Huế hàng năm có khoảng 150 bệnh nhân xơ gan vào điều trị [11],[31]. Thực tế lâm sàng tiêu hoá gan mật cho thấy có nhiều trường hợp rối loạn đường máu và đái tháo đường thực sự trên bệnh nhân xơ gan thường gặp. Sự liên quan giữa tiểu đường và bệnh gan mạn tính, khoảng 30% bệnh nhân xơ gan bị bệnh đái tháo đường. Đái tháo đường được coi như là một biến chứng của xơ gan, được gọi là "Đái tháo đường căn nguyên do gan”. Sự gia tăng đề kháng insulin ở cơ và mô mỡ và chứng tăng insulin có thể là căn cứ bệnh sinh của bệnh tiểu đường do bệnh gan, nhiều nghiên cứu ban đầu đã cho thấy nhiễm virus viêm gan B, C là yếu tố nguy cơ cho bệnh tiểu đường [3],[9]. Kể từ năm 1898 Naunyn lần đầu tiên ghi nhận có rối loạn chuyển hoá glucose ở bệnh nhân xơ gan: rối loạn dung nạp glucose trong xơ gan do nhiều nguyên nhân, bao gồm có giảm dự trữ glycogen, giảm độ thanh thải insulin sau đó được bù lại bởi tăng tiết insulin, thay đổi nhạy cảm của insulin ở mô mỡ, giảm hormone tăng trưởng...cuối cùng dẫn tới tăng đường huyết [6],[13]. Qua các tài liệu tham khảo ở Việt Nam và trên thế giới cho thấy: Rối loạn đường máu và đái tháo đường xẩy ra trên bệnh nhân xơ gan xuất hiện ngày càng nhiều. Sự tác động qua lại lẫn nhau giữa bệnh xơ gan và bệnh tiểu đường làm cho bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân ngày càng phức tạp. Nhưng nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và nồng độ insulin ở bệnh nhân xơ gan có đái tháo đường và mối tương quan giữa nồng độ đường máu, nồng độ insulin với độ nặng của xơ gan thì chưa được nghiên cứu đầy đủ [10],[15],[19]. Do đó để tìm hiểu kỹ hơn trong thực tế lâm sàng, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và nồng độ insulin ở bệnh nhân xơ gan có đái tháo đƣờng’’. Nhằm mục tiêu: 1. Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ insulin ở bệnh nhân xơ gan có đái tháo đường. 2. Đánh giá mối tương quan giữa nồng độ đường máu, nồng độ insulin với độ nặng của xơ gan theo Child - Pugd.
Xem thêm

111 Đọc thêm

Nhận xét đặc điểm lâm sàng và điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột nhập lậu từ Trung Quốc doc

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC THUỐC DIỆT CHUỘT NHẬP LẬU TỪ TRUNG QUỐC DOC

TCNCYH 19 (3) - 2002 Nhận xét đặc điểm lâm sàngđiều trị ngộ độc thuốc diệt chuột nhập lậu từ Trung Quốc Đặng Thị Xuân Khoa Chống độc - Bệnh viện Bạch Mai Nghiên cứu 112 BN ngộ độc cấp thuốc diệt chuột (TDCTQ) vào điều trị tại khoa Hồi sức cấp cứu và Chống độc, bệnh viện Bạch Mai từ 1998 - 2001 bằng phơng pháp mô tả, chúng tôi thấy: Ngộ độc cấp TDCTQ là loại ngộ độc rất thờng gặp, nhiều biến chứng, tử vong cao (8%); rối loạn nhịp tim thờng là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong, gặp nhiều TDCTQ loại ống dung dịch không màu. Các triệu chứng lâm sàng chủ yếu của ngộ độc cấp TDCTQ là tổn thơng thần kinh - cơ (co giật 49,1%, hôn mê 32,14%, kích thích vật vã 43,8%, tăng phản xạ gân xơng 67,9%, tăng trơng lực cơ 59,8%, rối loạn tâm thần, tăng CK 33,9%); tổn thơng đờng tiêu hoá (buồn nôn, nôn, đau bụng 57,1%); suy hô hấp (22,3%), rối loạn về tuần hoàn (tụt huyết áp 12,5%, rối loạn nhịp tim 7,14%), tổn thơng thận (suy thận cấp 7,14%); tổn thơng gan (tăng AST 72%, tăng ALT 48%, tăng bilirubin 34,48%); rối loạn trao đổi ion (hạ calci ion100%, hạ natri 20,5%, hạ kali 29,5%); thay đổi công thức máu (tăng bạch cầu 52,7% và tỉ lệ đa nhân trung tính 65,2%); rối loạn chuyển hoá (tăng acid uric 26,1% và đờng máu 23,2%) Điều trị ngộ độc cấp TDCTQ trớc hết cần khống chế tình trạng co giật, đảm bảo hô hấp, tuần hoàn, truyền dịch sớm và nhiều tránh suy thận cấp, theo dõi và điều trị tích cực các biến chứng. I. Đặt vấn đề Ngộ độc cấp thuốc diệt chuột là cấp cứu thờng gặp tại khoa Hồi sức cấp cứu của các bệnh viện. Theo thống kê của Vụ Điều trị- Bộ Y tế 39 bệnh viện tỉnh trong toàn quốc từ 1996-1998: ngộ độc thuốc diệt chuột đứng hàng thứ 3 trong các ngộ độc cấp, chiếm 8,87%, tử vong 4,48% [5]. Một thống kê 48 bệnh viện trong toàn quốc từ 1998 - 6/2000 thấy 12,16% các ngộ độc cấp là ngộ độc thuốc diệt chuột, tử vong 3,5% [2] Trớc năm 1990, Việt Nam thờng sử
Xem thêm

9 Đọc thêm

Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân sỏi niệu điều trị tại khoa thận bệnh viện Bạch Mai doc

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN SỎI NIỆU ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA THẬN BỆNH VIỆN BẠCH MAI DOC

Theo Hoàng Mai Trang, quân y viện 103, tử vong do suy thận mãn giai đoạn cuối nguyên nhân do sỏi chiếm 1,2%, tỷ lệ suy thận bệnh nhân có sỏi thận là 44%. khoa Thận bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm từ năm 1991 đến 1995 có 216/ 2256 bệnh nhân đợc nhập viện có viêm thận bể thận do sỏi chiếm 10,4%, 31% bệnh nhân suy thận mạn nguyên nhân do sỏi. Các biến chứng nặng cấp tính là suy thận cấp, thận ứ nớc, ứ mủ do sỏi. Biến chứng lâu dài là suy thận mạn do viêm và tắc nghẽn đờng thận, tiết niệu. Để góp phần chẩn đoán và điều trị bệnh sỏi thận ngày càng đợc tốt hơn, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm mục đích: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân sỏi niệu. 2. Đánh giá tình trạng các biến chứng của sỏi niệu. II. Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 1. Đối tợng nghiên cứu: - Đối tợng nghiên cứu bao gồm 150 bệnh án của bệnh nhân bị sỏi niệu đợc điều trị nội trú tại khoa Thận, tiết niệu bệnh viện Bạch Mai -từ 1/1999 - 12/2001. - Chẩn đoán xác định sỏi niệu dựa vào phim chụp x-quang hoặc siêu âm có phát hiện sỏi . 2. Phơng pháp nghiên cứu: Là nghiên cứu hồi cứu
Xem thêm

6 Đọc thêm

Nghiên cứu mối quan hệ giữa Cholinesterase huyết tương với các đặc điểm lâm sàng trong ngộ độc cấp Phospho hữu cơ doc

NGHIÊN CỨU MỐI QUAN HỆ GIỮA CHOLINESTERASE HUYẾT TƯƠNG VỚI CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG TRONG NGỘ ĐỘC CẤP PHOSPHO HỮU CƠ DOC

TCNCYH 19 (3) - 2002 Nghiên cứu mối quan hệ giữa cholinesterase huyết tơng với các đặc điểm lâm sàng trong ngộ độc cấp phospho hữu cơ Phạm Duệ Khoa Chống độc- Bệnh viện Bạch Mai 30 bệnh nhân ngộ độc cấp phospho hữu cơ đợc phân loại độ nặng làm 3 nhóm theo nồng độ enzym cholinesterse trong huyết tơng (ChE) và các hội chứng bệnh lý lâm sàng. Atropin đợc điều trị theo dấu thấm. PAM (Pralidoxime: pyridin-2-aldoxim metyl chlorid) đợc chỉ định theo mức độ nặng và đợc điều chỉnh theo sự thay đổi của ChE và diễn biến lâm sàng. Số liệu đợc xử lý theo chơng trình toán thống kê SPSS for window để tính các giá trị trung bình và hệ số tơng quan của các cặp so sánh giữa ChE với các thông số lâm sàng. Các bệnh nhân có tiến triển lâm sàng tốt với thời gian nằm viện ngắn (5,7 3,8 ngày), tỉ lệ tử vong thấp (3,3%). ChE có mối quan hệ phụ thuộc tơng quan với số triệu chứng lâm sàng, số điểm lâm sàng, số hội chứng lâm sàng, độ nặng lâm sàng, tổng liều atropin với hệ số tơng quan lần lợt là: - 0,613; - 0,580; - 0,515; - 0,928; - 0,714, (P < 0,01) Tổng liều PAM có mối tơng quan với số triệu chứng lâm sàng, số điểm lâm sàng, số hội chứng lâm sàng, độ nặng lâm sàng, tổng liều atropin hệ số tơng quan r lần lợt là: 0,625; 0,596; 0,658; 0,695; 0,693 (p<0,01). I. Đặt vấn đề: Ngộ độc cấp (NĐC) phốt pho hữu cơ (PPHC) thờng gây ra bệnh cảnh nặng nề và dẫn đến tỉ lệ tử vong cao. Để điều trị NĐC PPHC có 2 loại thuốc đặc hiệu: đó là PAM (pyridin-2- aldoxim metyl clorid (hoặc iodide) và atropin. Atropin là chất đối kháng tác dụng muscarin và tác dung trên thần kinh trung ơng. PAM (pralidoxim: pyridin-2-aldoxim metyl chlorid) là thuốc giải
Xem thêm

8 Đọc thêm

Tìm hiểu một số tổn thương thận ở bệnh nhân viêm cầu thận điều trị nội trú tại khoa Thận – tiết niệu bệnh viện Bạch Mai trong 3 năm 2009-2010.

TÌM HIỂU MỘT SỐ TỔN THƯƠNG THẬN Ở BỆNH NHÂN VIÊM CẦU THẬN ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ TẠI KHOA THẬN – TIẾT NIỆU BỆNH VIỆN BẠCH MAI TRONG 3 NĂM 2009-2010.

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh lý cầu thận là một trong những nguyên nhân hay gặp nhất dẫn đến bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối[5]. Tổn thương cầu thận có thể biểu hiện đầu tiên tại thận thường được xếp vào nhóm bệnh cầu thận nguyên phát, nhóm bệnh cầu thận thứ phát thường gây tổn thương tại thận như một cơ quan đích sau khi đã có biểu hiện bệnh ở những bộ phận khác. Bệnh cầu thận có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, triệu chứng lâm sàng có thể rất kín đáo. Bệnh nhân có thể vô tình phát hiện tăng huyết áp, phù, đái máu hoặc protein niệu khi khám sức khỏe định kỳ đến khởi bệnh kịch phát với tổn thương thận cấp và có thể đe dọa tính mạng. Nói chung biểu hiện lâm sàng của bệnh cầu thận có thể xếp vào các hội chứng chính sau: hội chứng thận hư, hội chứng cầu thận, hội chứng viêm cầu thận tiến triển nhanh, hội chứng viêm cầu thận mạn, đái máu kéo dài hoặc hay tái phát[20]. Theo một nghiên cứu gần đây đăng tải vào tháng 3/2012 tại Australia, cứ 9 người thì có 1 người có ít nhất 1 dấu hiệu của bệnh thận mạn tính[17]. Báo cáo của tổ chức y tế thế giới cho thấy số người chết vì bệnh thận mạn tính lên tới trên 1 triệu người mỗi năm[12].Do đó chẩn đoán và điều trị chính xác bệnh lý cầu thận ngay từ đầu để tránh tiến triển đến suy thận là yêu cầu cấp thiết. Tổn thương mô bệnh học ở thận trong bệnh thận nguyên phát và thứ phát được quan sát trên tiêu bản sinh thiết thận. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng chẩn đoán sau sinh thiết thận khác với chẩn đoán lâm sàng trong 57% và dẫn đến sự thay đổi điều trị từ 31% trường hợp[42]. Điều này cho thấy việc chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh phụ thuộc nhiều vào kết quả mô bệnh học của tổn thương cầu thận. Vì vậy ngày nay sinh thiết thận đã trở thành xét nghiệm thường quy cho bệnh nhân có bệnh cầu thận ở nhiều cơ sở y tế. Trên thế giới nhiều nghiên cứu thống kê đã được thực hiện để chỉ ra mối liên quan giữa lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả mô bệnh học thận phục vụ cho chẩn đoán, điều trị bệnh lý cầu thận. Tại Việt Nam từ khi thủ thuật sinh thiết được tiến hành cho nhiều bệnh nhân thì cũng đã có một số nghiên cứu hoàn thành. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào thống kê tổng hợp các bệnh lý cầu thận được thực hiện ở bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 2008-2010. Do đó, chúng tôi đặt vấn đề nghiên cứu hồi cứu: “Tìm hiểu một số tổn thương thận ở bệnh nhân viêm cầu thận điều trị nội trú tại khoa Thận – tiết niệu bệnh viện Bạch Mai trong 3 năm 2009-2010”. Mục đích nghiên cứu của đề tài là: 1.Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân viêm cầu thận. 2.Tỷ lệ các biểu hiện tổn thương thận trên kết quả mô bệnh học ở bệnh nhân viêm cầu thận.
Xem thêm

68 Đọc thêm

Chuẩn bị bệnh nhân làm xét nghiệm cận lâm sàng

CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN LÀM XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

- Vật cản có trên người bệnh:+ Kim loại, đá quý, đồ trang sức.+ Thức ǎn trong dạ dày.+ Các khối phân cứng trong đại tràng.- Các hóa chất, các thuốc dùng:+ Các thuốc bôi lên da (da liễu), các thuốc màu.+ Các thuốc cản quang như Bismuth.2.1.3 Các nguyên tắc chung:Giải thích phương pháp làm X quang cho bệnh nhân. Để bệnh nhân có sự cộng tác tốt trong khi tiến hành kỹ thuật.- Đã đǎng ký lịch cụ thể (ngoài giờ) với phòng X quang.- Các việc chuẩn bị phải được đảm bảo tốt, có thể tiến hành kỹ thuật theo yêu cầu của mỗi phương cách như:+ Bệnh nhân đã được nhịn ǎn?+ Bệnh nhân đã được thụt tháo?+ Bệnh nhân đã được uống trước một số thuốc có quy định.- Bệnh nhân đã bỏ ra khỏi người các trang sức kim loại, đá quý, và kim bǎng....- Bệnh nhân đã được rửa sạch vùng chiếu X quang nếu trên chỗ ấy đã bôi, thoa các thuốc mỡ, thuốc nước có chất cản quang.- Bệnh nhân được mặc áo quần thuận tiện cho việc chiếu X quang.Điều dưỡng viên của khoa đưa bệnh nhân đi làm X quang xong và chuyển bệnh nhân trở về khoa - Ghi hồ sơ điều dưỡng.2.1.4 Chuẩn bị bệnh nhân làm X quang cho từng bộ phậna) Chụp dạ dày và tá tràng:Nhiệm vụ của điều dưỡng viên:- Từ 3 hôm trước khi làm X quang không cho bệnh nhân uống thuốc có chất cản quang.- Chiều ngày hôm trước cho bệnh nhân ǎn nhẹ (cháo đường).- Không cho bệnh nhân hút thuốc lá để tránh cho niêm mạc dạ dày bị kích thích tiết nhiều dịch vị. Nếu bệnh nhân có nhiều dịch vị, cần báo cáo với bác sĩ điều trị để biết.b) Chụp ruột kết (đại tràng):
Xem thêm

9 Đọc thêm

Đặc điểm lâm sàng và X quang phổi ở bệnh nhân lao phổi mới AFB(+) đồng nhiễm HIV

Đặc điểm lâm sàng và X quang phổi ở bệnh nhân lao phổi mới AFB(+) đồng nhiễm HIV

Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, Xquang phổi chuẩn ở bệnh nhân lao phổi AFB(+)/HIV. Phương pháp: Nghiên cứu tiến cứu ở 148 bệnh nhân lao phổi AFB (+)/ HIV, từ tháng 12 năm 2017 đến tháng 1 năm 2019 tại Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch Tp.HCM.

Đọc thêm

Nhận thức sai khiến hen phế quản tăng mạnh pptx

NHẬN THỨC SAI KHIẾN HEN PHẾ QUẢN TĂNG MẠNH PPTX

bệnh nhân tự mua về dùng phần lớn thuộc nhóm thuốc tễ nên gần như không có tác dụng gì với những cơn hen kịch phát. Các bác sĩ cũng cảnh báo về hiện tượng nhiều người vẫn tin tưởng vào những bài thuốc chữa hen “rất khó hiểu” như sử dụng mèo đen. Bài thuốc này không những không thể khống chế bệnh mà còn làm hạn chế khả năng tiếp cận của bệnh nhân với hình thức chăm sóc y tế hiệu quả các bệnh viện! Giảm hen qua đường ăn uống Theo bác sĩ Đinh Thị Kim Liên - trưởng khoa Dinh dưỡng, Bệnh viện Bạch Mai, có nhiều người mắc hen phế quản bị dị ứng khá nặng sau khi ăn hải sản. Một phần là do cơ địa dị ứng của bệnh nhân hen, bệnh nhân có thể hấp thu cả những protein chưa tiêu hoá của loại hải sản đó, phần khác do các loại hải sản đều có mùi tanh nên dễ làm người bệnh lên cơn hen vì cơ thể dễ bị dị ứng với những mùi mạnh, mùi khó chịu. Do đó, bệnh nhân cần biết chọn lựa thức ăn phù hợp để biết kiêng trừ, tránh tạo ra những cơn khó thở cấp. Khi thăm dò thức ăn, nên ăn với liều lượng ít và tăng dần những lần sau nếu thấy an toàn. Trong khi sơ chế làm sạch thức ăn, cần loại bỏ các chất chứa trong bộ phận tiêu hoá của con vật vì đó có thể chứa các chất gây dị ứng ngoại lai khác từ thức ăn do nó ăn vào. Có khi hen đã lên cơn kịch phát, thở gấp, nhịp tim nhanh, chỉ nói được những câu ngắn, người bệnh vẫn ung dung chữa tại nhà. Dựa vào những đơn thuốc cũ để tự mua, tự uống trong một số trường hợp có thể đem lại hiệu quả nhất thời, nhưng không ít người vì thói quen “tự chỉ định” này mà khiến cơn hen vẫn tiếp tục duy trì và trở thành kháng trị. Có nhiều biến chứng cho thấy cơn hen đã kháng trị như tràn khí màng phổi, hen nặng tối cấp
Xem thêm

4 Đọc thêm

NGUYÊN NHÂN KHÒ KHÈ Ở TRẺ TỪ 2 THÁNG ĐẾN 15 THÁNG TUỔI

NGUYÊN NHÂN KHÒ KHÈ Ở TRẺ TỪ 2 THÁNG ĐẾN 15 THÁNG TUỔI

NGUYÊN NHÂN KHÒ KHÈ TRẺ TỪ 2 THÁNG ĐẾN 15 TUỔI TÓM TẮT Mục tiêu nghiên cứu: Xác định các nguyên nhân khò khè trẻ từ 2 tháng – 15 tuổi tại khoa Hô hấp Bệnh viện Nhi Đồng 2, năm 2007- 2008. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang. Kết quả: Trong thời gian từ tháng 6 năm 2007 đến tháng 5 năm 2008, có 370 trẻ bị khò khè, nhập khoa Hô hấp Bệnh viện Nhi đồng 2 Thành phố Hồ Chí Minh. 95,6% trẻ dưới 5 tuổi. Tỉ lệ nam/nữ là 2,3/1. Trẻ sống thành phố 67%. Suy dinh dưỡng 21,3%, phần lớn là thể nhẹ. Các nguyên nhân gây khò khè theo thứ tự là hen phế quản 40,3%, viêm tiểu phế quản 36,8%, viêm phổi khò khè 14,9%, trào ngược dạ dày thực quản 3,2%, hẹp khí quản 2,2%, dị vật đường thở 0,8%, u trung thất 0,8%, vòng mạch 0,5%, u lành tính tuyến ức 0,3% và ấu trùng Toxocara canis phổi 0,3%. Kết luận: các nguyên nhân thường gặp gây khò khè là: hen phế quản, viêm tiểu phế quản, viêm phổi khò khè và trào ngược dạ dày thực quản. Các nguyên nhân ít gặp hơn: hẹp khí quản, dị vật đường thở, u trung thất, vòng mạch, u lành tính tuyến ức và Toxocara canis phổi. ABSTRACT CAUSES OF WHEEZING IN CHILDREN FROM 2 MONTHS TO 15 YEARS OLD AT THE RESPIRATORY DEPARTMENT IN CHILDREN’ S HOSPITAL N0 2, 2007- 2008 DoNgoc Thanh, Pham Thi Minh Hong * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 13 – Supplement of No 1 - 2009: 78 - 82 Objectives: To determine causes of wheezing in children from 2 months to 15 years old at the respiratory department in the Children ’s Hospital N0 2, 2007- 2008. Study design: Cross- sectional study. Results: From June 2007 to May 2008, there were 370 patients with wheezing admitted to Children’s Hosptal N0 2, in which under 5 years old 95.6%;
Xem thêm

18 Đọc thêm

So sánh đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân lao phổi mới sau 2 tháng điều trị (SHZR) còn và không còn AFB, kết quả phát hiện thêm vi khuẩn trong đờm bằng kỹ thuật PCR potx

SO SÁNH ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN LAO PHỔI MỚI SAU 2 THÁNG ĐIỀU TRỊ (SHZR) CÒN VÀ KHÔNG CÒN AFB, KẾT QUẢ PHÁT HIỆN THÊM VI KHUẨN TRONG ĐỜM BẰNG KỸ THUẬT PCR POTX

30 22 2 1,8 54,5 40,0 3,6 < 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 Nhận xét: Bệnh đợc phát hiện dới 1 tháng, nhận thấy nhóm AFB (+) có tỷ lệ thấp hơn nhóm AFB ( - ) là (1,8% so 24%), khác biệt là có ý nghĩa với (p < 0,05). 2. Diễn biến sau hai tháng điều trị 2.1.Triệu chứng lâm sàng Bảng 2: Các triệu chứng lâm sàng sau 2 tháng điều trị Nhóm AFB ( - ) (n = 50 BN) Nhóm AFB (+) (n = 55 BN) TT Triệu chứng lâm sàng sau 2 tháng Số BN % Số BN % p 1 Sốt nhẹ về chiều 1 2,0 5 9,1 > 0,052 Sốt cao 390C 0 0,0 0 0,0 2 Gầy sút cân 1 2,0 6 10,9 > 0,053 Ho khan 16 32,0 30 54,6 < 0,054 Ho có đờm 11 22,0 18 32,7 > 0,05
Xem thêm

5 Đọc thêm

Luận văn Thạc sỹ Y học: Nghiên cứu kết quả ứng dụng phẫu thuật Longo điều trị bệnh trĩ vòng tại Bệnh viện 19 - 8

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC: NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ ỨNG DỤNG PHẪU THUẬT LONGO ĐIỀU TRỊ BỆNH TRĨ VÒNG TẠI BỆNH VIỆN 19 - 8

Luận văn Thạc sỹ Y học: Nghiên cứu kết quả ứng dụng phẫu thuật Longo điều trị bệnh trĩ vòng tại Bệnh viện 198 do học viên Trần Trọng Dương thực hiện nhằm mục tiêu nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh trĩ vòng được điều trị bằng phẫu thuật Longo; đánh giá kết quả điều trị sớm ngoại khoa trĩ vòng bằng phương pháp Longo.

102 Đọc thêm

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ BETA CROSSLAPS, HORMONE TUYẾN CẬN GIÁP HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ BETA CROSSLAPS, HORMONE TUYẾN CẬN GIÁP HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN

làm tiêu tốn ngân sách y tế của bất kì quốc gia nào. Tại Hoa Kì, có khoảng 26 triệungười mắc bệnh thận mạn hoặc có albumin niệu đơn độc; phần lớn là do đái tháođường, tăng huyết áp và bệnh lí tim mạch. Ngoài ra, chi phí điều trị cho nhóm nàytăng đáng kể với 5,8% ngân sách cho y tế năm 2000, lên đến 16% năm 2009 [54]. ỞViệt Nam, hiện tại chưa có thống kê một cách đầy đủ, tuy nhiên, số bệnh nhân bệnhthận mạn nhập viện hằng năm tăng cao, chủ yếu là bệnh thận mạn giai đoạn cuốivới các biến chứng của nó. Tác giả Võ Phụng, Võ Tam và cộng sự khi nghiên cứutại cộng đồng cho thấy tỉ lệ bệnh thận mạn trong dân là 0,92% [20].Ngày nay, cùng với những tiến bộ y học, bệnh nhân bệnh thận mạn được chămsóc tốt về nhiều phương diện với nhiều phương pháp khác nhau. Tuổi thọ của bệnhnhân ngày càng nâng cao, và kéo theo nó là tỉ lệ các biến chứng như bệnh lí timmạch, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, loạn dưỡng xương do thận…, đặc biệt khimức lọc cầu thận chuyển hóa xương thường gặp bệnh nhân bệnh thận mạn. Tỉ lệ mắc bệnh cao 90100% với bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Nó đặc trưng bởi biến đổi cấu trúc vi mô củaxương với nhiều dạng: từ chu chuyển xương cao (viêm xương nang xơ) đến chuchuyển xương thấp (bệnh xương bất sản, nhuyễn xương), hoặc dạng hỗn hợp. Mặc dùsinh thiết xương là tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh, đây là một xét nghiệm xâm nhập vàkết quả của nó chỉ phản ánh vi cấu trúc tại một thời điểm nhất định. Vậy có phươngpháp nào có thể cải thiện các nhược điểm của sinh thiết xương nhóm bệnh nhân đặcbiệt này không? [32], [35], [98].Trong đề tài này, chúng tôi phối hợp định lượng hai dấu ấn sinh hóa của chuchuyển xương là hormone tuyến cận giáp và beta-crosslaps huyết thanh nhằm khảosát chu chuyển xương nói chung và quá trình hủy xương nói riêng bệnh nhân bệnhthận mạn giai đoạn cuối trong điều kiện chưa thể làm sinh thiết xương.2Hormone tuyến cận giáp là một hormone quan trọng trong quá trình điều chỉnhcân bằng canxi người bình thường và đặc biệt bệnh nhân bệnh thận mạn. bệnhnhân bệnh thận mạn, hormone tuyến cận giáp thường được dùng để theo dõi chuyển
Xem thêm

167 Đọc thêm

Cùng chủ đề