LỌAN NHỊP THẤT LIÊN QUAN BỆNH CƠ TIM BỆNH CƠ TIM DÃN NỠ ĐÃ ĐƯỢC ĐIỀU TRÒ TỐI ƯU AMP KHẢ NĂNG SỐNG TỐT HƠN 1 NĂM

Tìm thấy 10,000 tài liệu liên quan tới từ khóa "LỌAN NHỊP THẤT LIÊN QUAN BỆNH CƠ TIM BỆNH CƠ TIM DÃN NỠ ĐÃ ĐƯỢC ĐIỀU TRÒ TỐI ƯU AMP KHẢ NĂNG SỐNG TỐT HƠN 1 NĂM":

Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER MÔ Ở BỆNH NHÂN BỆNH CƠ TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh mạch vành (BMV) theo thống kê hiện nay là nguyên nhân hàng đầu của suy tim ở các nước phát triển (50,3%) [6]. Tại Hoa Kỳ trong 5 triệu bệnh nhân suy tim, có hơn 550000 người được chẩn đoán mắc mới hàng năm [56], suy tim do BMV chiếm 60 - 65% trường hợp. Những người sống sót sau NMCT ngay cả khi không bị biến chứng cũng có một tỉ lệ nhập viện do suy tim, một tiến triển tự nhiên của BMV. Theo điều tra của SOLVE (Studies of LV Dysfunction), trong 6272 bệnh nhân, BMV gây suy tim chiếm 70% trong khi THA chỉ chiếm 7%. Mô hình nguyên nhân của suy tim đã thay đổi. Nghiên cứu của Framingham cho thấy từ năm 1950-1998 NMCT đã trở thành yếu tố nguy cơ chính (tăng 26% mỗi thập kỷ ở nam giới và 48% nữ giới) trái lại nguy cơ suy tim do bệnh van tim đã giảm rõ (giảm 24% mỗi thập kỷ ở nam giới và 17% ở nữ giới) và phì đại thất trái (giảm 13% mỗi thập kỹ ở nam giới và 25% ở nữ giới) [63]. Ngay tại Việt Nam và những nước đang phát triển BMV và THA đã trở thành nguyên nhân chính của suy tim ở người tuổi lớn. Bệnh cơ tim TMCB và suy tim do các nguyên nhân khác nói chung gây ảnh hưởng nhiều đến quần thể dân cư bất kể giới tính và ngày càng gặp nhiều ở cả người trẻ trong độ tuổi lao động nên ảnh hưởng đến nguồn lực của xã hội. Tại các nước có nền y tế phát triển đã có những chương trình phòng chống bệnh rất tích cực, bên cạnh việc giáo dục dinh dưỡng rèn luyện thể lực ngăn ngừa xơ vữa động mạch phòng bệnh tiên phát, chương trình y tế chăm sóc sức khỏe xã hội cũng phát triển những kế hoạch quản lý giám sát theo dõi sự tiến triển của bệnh. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh chức năng tâm thu thất trái là dấu hiệu tiên lượng quan trọng trong bệnh cơ tim TMCB. Khảo sát chức năng tâm thu thất trái luôn là một phần quan trọng trong quá trình tiếp cận bệnh nhân [4]. Đánh giá chức năng thất trái là một biện pháp theo dõi bệnh nhân, phát hiện tiến triển bệnh để từ đó có biện pháp điều trị. Có nhiều phương pháp đánh giá chức năng thất trái: CLVG là kỹ thuật kinh điển (với 2 phương pháp Dodge và Simpson) có độ chính xác cao nhưng là phương pháp xâm nhập khó thực hiện nhiều lần, cần đội ngũ chuyên viên và máy móc hiện đại nên không thể là một chỉ định thường quy. MRI và MSCT được chứng minh là 2 phương pháp đánh giá thể tích, khối lượng cơ và phân suất tống máu thất trái chính xác cũng như đánh giá chức năng co bóp từng vùng. Tuy nhiên đây không phải là phương pháp thông tầm và gặp khó khăn khi có nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp, và có chống chỉ định [52], [90]. Các phương pháp siêu âm tim truyền thống cũng gặp những khó khăn. Siêu âm TM thực hiện đơn giản có độ phân giải cao nhưng khi có rối loạn vận động vùng thì không phản ánh chính xác khả năng co bóp của toàn bộ buồng thất [24]. Với siêu âm 2D được xem là khá chính xác với phương pháp Simpson thì tương quan tốt với thông tin, nhược điểm là khó xác định chính xác màng trong tim [19]. Với siêu âm Doppler việc tính toán cung lượng tim bằng phương pháp Doppler qua các phương chảy không thay đổi theo thời gian, khó chính xác cho hệ cơ tim. Siêu âm Doppler mô cơ tim là phương pháp bổ sung khắc phục được những nhược điểm của siêu âm truyền thống được sử dụng rộng rãi trên thế giới nhưng ở Việt nam vẫn còn ít nghiên cứu và sử dụng. Vì vậy trên đối tượng là bệnh nhân bệnh cơ tim TMCB chúng tôi tiến hành nghiên cứu. “Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ” Mục tiêu nghiên cứu: - Đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. - Tìm hiểu mối liên quan giữa vận tốc cơ thất trên Doppler mô với các dấu chứng lâm sàng và phân suất tống máu.
Xem thêm

114 Đọc thêm

ĐIỀU TRI BỆNH CƠ TIM THS. BS LÊ TỰ PHƯƠNG THÚY

ĐIỀU TRI BỆNH CƠ TIM THS. BS LÊ TỰ PHƯƠNG THÚY

BỆNH CƠ TIM DÃN NỞĐiều trịĐiều trị phòng ngừa biến chứnghuyết khối thuyên tắc: kháng đông: rung nhĩ hay huyếtkhối trong buồng timloạn nhịp thất:các thuốc chống loạn nhịp: có thể tăng nguy cơ loạn nhịp dothuốc.đặt máy tạo nhịp 3 buồng (tái đồng bộ thất) để cải thiện chứcnăng thất cùng với đặt máy phá rung để điều trị các loạn nhịpthất có thể gây đột tử.Điều trị thay thế: ghép tim khi suy tim tiến triển vàkháng trị với các phương thức điều trị khác.Bóng đẩy ngược nội ĐMC
Xem thêm

62 Đọc thêm

TÀI LIỆU BỆNH CƠ TIM

TÀI LIỆU BỆNH CƠ TIM

Siêu âm tim: Tâm thất thường có kích thước bình thường với chức năng tâm thu tronggiới hạn bình thường. Tràn dịch màng tim đôi khi gặp. Không thấy các bất thường cấutrúc tim khác, đặc biệt là không thấy các tổn thương van tim. Đường kính thất trái tăngtrong thì tiền tâm trương tuy nhiên không tăng lên nữa trong thời kỳ giữa và cuối tâmtrương. Dòng chảy trong tâm thất đặc trưng bởi sóng E rất ưu thế do kéo dài thời giangiảm tốc.Chụp cắt lớp tỷ trọng (CT) và cộng hưởng từ trường hạt nhân (MRI): Cho hình ảnhgiúp phân biệt với bệnh viêm màng ngoài tim co thắt nhờ dấu hiệu dày màng ngoàitim.Thông tim: Chỉ định trong các trường hợp cần chẩn đoán phân biệt với viêm co thắtmàng ngoài tim và cũng phục vụ cho mục đích sinh thiết cơ tim để chẩn đoán nguyênnhân bệnh cơ tim hạn chế. Đường cong áp lực của tâm nhĩ giống hệt như trong bệnhviêm màng ngoài tim co thắt, áp lực cuối tâm trương của tâm thất cũng có dạng caonguyên. Tuy nhiên nếu dạng cao nguyên ở thất trái cao và rõ ràng hơn so với thất phảithì lúc này nghĩ nhiều đến bệnh cơ tim hạn chế hơn là viêm màng ngoài tim co thắt.Phim chụp buồng thất trái thấy thất trái kích thước và sức co bóp của thất trái tronggiới hạn bình thường và không có vùng rối loạn vận động khu trú của thành tim.Sinh thiết nội mạc cơ tim cho phép chẩn đoán xác định và có thể hướng đến chẩn đoánnguyên nhân.6.3.3. Các thể bệnh cơ tim tắc nghẽn đặc biệt khácXơ hóa nội mạc cơ tim: bệnh ở Châu Phi và bán nhiệt đới, tổn thương xơ hóa đầu ởmõm tim, sau đó lan ra, bệnh cảnh lâm sàng tùy theo vị trí thất bị tổn thương.Viêm nội tâm mạc Loeffer: vùng ôn đới, bệnh nhân trẻ, tăng bạch cầu ái toan, biểuhiện suy tim 2 thất và thuyên tắc, siêu âm cho thấy dày vách tim khu trú, van 2 lá lệchra sau, giãn nhĩ, hở van nhĩ thất.6.4. Tiến triểnChung: Vô tâm thu nặng, rối loạn nhịp nhĩ và thất, thuyên tắc.Cho từng bệnh: Ammylose: tử vong trong 6 tháng khi điều trị. Sarcoidose: suy tim, đột
Xem thêm

14 Đọc thêm

BỆNH CO TIM TAKOTSUBO SAU PHẪU THUẬT THAY VAN 2 LÁ

BỆNH CO TIM TAKOTSUBO SAU PHẪU THUẬT THAY VAN 2 LÁ

CA LÂM SÀNGCA LÂM SÀNGDiễn biến:Tại ICU được điều trị suy tim, Dobutamin liều thấpSau PT 10h, xuất hiện nhịp nhanh 120 ck/p; HA tụt60/30 mmHg, SpO2 = 98%Men tim: CKMB, TnT, CK tăng nhẹCA LÂM SÀNGMonica Gianni, European Heart Journal (2006)27, 1523–1529EF (Simpson) = 30%ĐIỀU TRỊDừng các thuốc tăngcường sức co bóp cơ

26 Đọc thêm

Khảo sát kiến thức chăm sóc bệnh nhồi máu cơ tim của điều dưỡng tại các khoa nội bệnh viện đa khoa tỉnh XXX trong năm 2013

Khảo sát kiến thức chăm sóc bệnh nhồi máu cơ tim của điều dưỡng tại các khoa nội bệnh viện đa khoa tỉnh XXX trong năm 2013

TÓM TẮT Mục tiêu nghiên cứu :Khảo sát những kiến thức chăm sóc bệnh NMCT của điều dưỡng tại các khoa Nội Bệnh viện đa khoa Tỉnh XXX trong năm 2013” Phương pháp nghiên cứu : cắt ngang mô tả. Kết quả Kiến thức chung của điều dưỡng về bệnh Nhồi máu cơ tim (NMCT) nhận biết dấu hiệu sớm của NMCT 65% Đau thắt ngực ,21% điện tâm đồ có sóng ST chênh .46,6% NMCT là do tổn thương hoại tử một vùng cơ tim, 22,8% không rõ cơ chế bệnh sinh của NMCT,40% biết dấu hiệu nguy hiểm của NMCT là cơn rung thất.. Kiến thức chăm sóc bệnh nhân NMCT,72% phải làm công tác tư tưởng bệnh nhân trước khi làm thủ tuật, 90% nằm nghỉ tuyệt đối trong cơn NMCT là cần thiết, nguyên nhận thở oxy trong cơn đau 11,6% điều dưỡng do tim bị tổn thương không đủ khả năng bơm máu, 81,6% bệnh nhân thở yếu và đau ngực. Lý do bệnh nhân cần được giảm đau trong cơn NMCT 85% đề phòng choáng ,8,3% không rõ lý do vì sao. Hướng dẫn tập luyện cho bệnh nhân trong sau khi ra viện (67%), tư vấn để loại bỏ căng thẳng tâm lý (91,7%), hướng dẫn chế độ sinh hoạt, thuốc men (98,3%), khuyến cáo bệnh nhân kiêng bia, rượu, thuốc lá (100%)
Xem thêm

Đọc thêm

“Giờ” của bệnh tật

“GIỜ” CỦA BỆNH TẬT

window.onload = function () {resizeNewsImage("news-image", 500);} Vào một số khoảng thời gian, thể trạng con người đặc biệt yếu, dễ bị “đánh gục” bởi mầm bệnh hoặc bệnh tật tái phát. Chuyên gia giải thích mối liên quan giữa quy luật thời gian và biến hóa của sức khỏe. Một ngày Một ngày có hai giờ “ma quỷ”. Từ 6-9h sáng, các bệnh về tim mạch và não như thiếu máu cơ tim, co thắt ngực, loạn nhịp tim, tai biến... thường phát sinh. Tổ chức Y tế thế giới điều tra 4.769 người bệnh tử vong vì nhồi máu cơ tim, trong đó 28% phát bệnh từ 6-10h sáng. Người già và người mắc bệnh tim mạch sau khi dậy sớm nên tránh đột ngột ra khỏi nhà hoặc mở cửa sổ ngay, có thể vận động nhẹ nhàng trong phòng để lưu thông máu, để cơ thể quen với thời tiết giữa bên ngoài và trong phòng. Thời gian nguy hiểm cho sức khỏe tiếp theo là, sau chập tối, lúc này tỷ lệ phát tác của bệnh tim lại tăng lên. Nếu uống rượu khoảng 7h tối, thì sẽ cần nhiều thời gian để gan bài tiết rượu, so với các thời điểm khác trong ngày. Do đó, khoảng 7h tối uống rượu sẽ khiến gan dễ bị tổn hại, và người uống dễ bị say hơn.   Từ 6-9h sáng, các bệnh về tim mạch và não như thiếu máu cơ tim, co thắt ngực, loạn nhịp tim, tai biến... thường phát sinh (Ảnh minh họa) Sức sống của con người về đêm là rất thấp, huyết áp, thân nhiệt, hô hấp, nhịp mạch đều chậm dần, tuần hoàn máu cũng chậm theo, nồng độ hormone xuống thấp, cơ bắp giãn, phản ứng chậm chạp. Vì thế, cần hạn chế làm việc thâu đêm và thời điểm cuối ngày cần để cơ thể nghỉ ngơi, tránh căng thẳng để hạn chế bệnh tật. Một tuần Các nhà khoa học Đức và Phần Lan phát hiện, vào thứ hai, số người bị đột quỵ cao nhất trong tuần và nguy cơ tử vong cũng cao hơn ngày thường 40%.  Do đó, các chuyên gia sức khỏe Đức đã gọi thứ hai là ngày thứ hai đen. Điều này liên quan tới đồng hồ sinh học trong một tuần của cơ thể. Thứ hai thường được coi là ngày khởi đầu một tuần làm việc, học tập, nên khá nhiều người thấy căng thẳng khi đến ngày này, đặc biệt lại sau hai ngày cuối tuần được thư giãn. Đây cũng là ngày các căn bệnh dễ phát sinh và trầm trọng.   Sau và trước ngày trăng tròn trong một tháng là thời điểm thể trạng con người dễ yếu, điều này liên quan đến khí tượng thiên văn (Ảnh minh họa) Một tháng Sau và trước ngày trăng tròn trong một tháng là thời điểm thể trạng con người dễ yếu, điều này liên quan đến khí tượng thiên văn. Sự lên xuống của thuỷ triều liên quan đến sức hút Mặt trăng, lực hút này cũng tác động đến lượng máu trong cơ thể của con người, khiến áp lực của dòng máu trong mạch giảm xuống, dẫn đến áp lực trong và ngoài thành mạch chênh lệch, khi sự chênh lệch này lớn sẽ dễ dẫn đến các bệnh tim mạch như tai biến mạch máu não. Một năm Mỗi năm có hai thời điểm dễ ảnh hưởng tới sức khỏe con người. Đó là tháng cực lạnh hay cực nóng. Những năm có mùa đông với nhiều đợt lạnh kéo dài, số bệnh nhân nội trú tại viện tăng cao, tỷ lệ tử vong cũng tăng. Thời tiết lạnh sâu thường khiến sức đề kháng giảm, tinh thần dễ trầm cảm, trao đổi chất chậm. Thời tiết nắng nóng kéo dài lại dễ gây các bệnh lý tiêu hóa, tim mạch (trời nóng dễ mất nước, không bù đủ nước, máu có thể bị cô đặc lại tăng gánh nặng cho tim và dòng máu khó lưu thông).
Xem thêm

1 Đọc thêm

RỐI LOẠN NHỊP TIM Ở BỆNH NHÂNNHỒI MÁU CƠ TIM

RỐI LOẠN NHỊP TIM Ở BỆNH NHÂNNHỒI MÁU CƠ TIM

viện ngày càng tăng đặc biệt là NMCT. Năm 2009 khoa timmạch đã thành lập và đã điều trị thành công nhiều trườnghợp bệnh nhân NMCT có rối loạn nhịp tim bằng thuốc cũngnhư tạo nhịp tim tạm thời. Đây vẫn là những ca bệnh khó đòihỏi Bs phải phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Xuất phát từthực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:“ Nhận xét đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhânnhồi máu cơ tim bằng holter ECG 24 giờ tại bệnh việnĐa Khoa Tỉnh Ninh Bình.” với mục tiêu:1 Đánh giá một số rối loạn nhịp tim trên bệnh nhânnhồi máu cơ tim bằng phương pháp ghi điện tim Holter24 giờ.2 Đánh giá mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim vớicác thông số liên quan các yếu tố nguy cơ ở bệnh độngmạch vành.TỔNG QUAN TÀI LIỆUĐịnh nghĩa: Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử mộtvùng cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài.Nguyên nhân: Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do tìnhtrạng bất ổn của mảng vữa xơ động mạch tách ra và gây tắchoàn toàn một hay nhiều nhánh ĐMVNgoài ra trong một số trường hợp có thể gặptổn thương ĐMV do các nguyên nhân khác gây tổn thươngĐMV như: bất thường ĐMV bẩm sinh, viêm nội tâm mạcnhiễm khuẩn, bóc tách ĐMV, giang mai
Xem thêm

44 Đọc thêm

VAI TRÒ CỦA ỨC CHẾ BETA TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH MẠCH VÀNH

VAI TRÒ CỦA ỨC CHẾ BETA TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH MẠCH VÀNH

1 . Chẹn beta là thuốc lựa chọn hàng đầu để cải thiện triệu chứng và phòng ngừa các biến cố tim mạch cho bệnh nhân mạch vành mạn cũng như phòng ngừa thứ phát cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim 2. Thận trọng trong việc lựa chọn thuốc ức chế beta: điều trị theo cá nhân hóa bệnh nhân. 3.Kiểm tra nhịp thường xuyên khi sử dụng thuốc ức chế beta để đem lại hiệu quả tốt nhất: vừa đưa nhịp tim về mức tối ưu, vừa không để lại tác dụng phụ.

Đọc thêm

Nghiên cứu sự liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với biến đổi hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường type 2

NGHIÊN CỨU SỰ LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ NT-PROBNP HUYẾT TƯƠNG VỚI BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2

ĐẶT VẤN ĐỀ “Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa” dự báo của các chuyên gia y tế từ những năm 90 của thế kỷ XX đã và đang trở thành hiện thực. Trong đó đái tháo đường được xem là vấn đề cấp thiết của thời đại [3]. Bệnh đái tháo đường chủ yếu là type 2 (85% - 95% trong tổng số bệnh nhân) đang là một trong những bệnh không lây nhiễm phổ biến nhất trên toàn cầu với tốc độ phát triển nhanh nhất hiện nay (Ung thư, Tim mạch và Đái tháo đường) [21]. Theo Liên đoàn đái tháo đường quốc tế, đái tháo đường là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư hoặc thứ năm ở các nước phát triển. Hàng năm nhân loại đã phải tiêu tốn hàng ngàn tỷ USD chi phí trực tiếp cho bệnh [3]. Biến chứng của bệnh thường rất phổ biến, khi nói đến đái tháo đường người ta liên tưởng ngay đến biến chứng tim mạch chiếm 75% bệnh nhân và trên 50% bệnh nhân bị biến chứng tim mạch ngay lần đầu phát hiện bệnh. Điều đó có nghĩa là biến chứng đã hình thành từ giai đoạn tiền đái tháo đường [22]. Bệnh thường tiến triển âm thầm không có triệu chứng trong một thời gian dài, nếu không được phát hiện và điều trị đúng đắn sẽ dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm. Nhất là các biến chứng về tim mạch trong đó bệnh cơ tim đái tháo đường là một bệnh liên quan đến vi mạch vành, xảy ra âm thầm và sớm với các biểu hiện của các rối loạn chức năng tâm trương, sau đó rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Đái tháo đường làm tăng nguy cơ suy tim từ 2 – 5 lần so với người không đái tháo đường [69]. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học cho thấy nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường cao hơn so với người không bị đái tháo đường là 2- 3 lần ở nam giới và 3 – 5 lần ở nữ giới. Chính vì vậy việc phát hiện sớm các rối loạn hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường là hết sức quan trọng trong việc theo dõi điều trị cũng như phòng bệnh [21]. Trước đây việc thăm dò chức năng thất trái chủ yếu dựa vào các phương pháp thăm dò có xâm nhập như thông tim, chụp buồng tim ... Trong những năm gần đây với sự phát triển của chẩn đoán hình ảnh, siêu âm tim đã trở thành phương pháp không xâm nhập, dễ sử dụng. Nó cho phép thăm dò về hình thái và chức năng thất trái. Bên cạnh đó các nhà khoa học đã tìm ra các peptide lợi niệu nhóm B, đặc biệt nồng độ NT-proBNP huyết tương có vai trò trong chẩn đoán rối loạn hình thái và chức năng tim, ước lượng độ nặng và tiên lượng suy tim [46]. Xét nghiệm này được phát triển một cách nhanh chóng sẽ góp phần vào việc kiểm soát và điều trị suy tim có hiệu quả hơn. Trên thế giới có nhiều công trình nghiên cứu về dấu ấn sinh học này, Pudil R ghi nhận nồng độ NT-proBNP liên quan một cách có ý nghĩa với đường kính cuối tâm thu, cuối tâm trương thất trái và phân suất tống máu [75].Theo Tschope C, nồng độ NT-proBNP huyết tương là một yếu tố dự báo độc lập của rối loạn chức năng tâm trương [85]. Tại Việt Nam cùng với sự tăng trưởng của nền kinh tế - xã hội, tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường đang có chiều hướng gia tăng [2]. Việc định lượng NT-proBNP còn khá mới mẽ và chưa được ứng dụng rộng rãi trong lâm sàng. Trong những năm gần đây, ở nước ta đã có các công trình nghiên cứu nồng độ NT-proBNP trên bệnh nhân suy tim [10],[26], suy thận mạn[27], nhưng chưa có nghiên cứu trên người bệnh đái tháo đường. Việc sử dụng dấu ấn sinh học này để phát hiện sớm suy tim ở giai đoạn im lặng có tầm quan trọng đối với hiệu quả quản lý điều trị bệnh nhân đái tháo đường nhất là tại các tuyến y tế cơ sở. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu sự liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với biến đổi hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường type 2” Đề tài nhằm các mục tiêu sau : 1. Đánh giá nồng độ NT- proBNP huyết tương, hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. 2. Nghiên cứu sự liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với hình thái, chức năng thất trái và tình trạng suy tim theo tiêu chuẩn Framingham, NYHA, ACC/AHA.
Xem thêm

116 Đọc thêm

LÂM SÀNG - CẬN LÂM SÀNG NHỒI MÁU CƠ TIM CÓ SỐC TIM

LÂM SÀNG - CẬN LÂM SÀNG NHỒI MÁU CƠ TIM CÓ SỐC TIM

• 100% bệnh nhân vào viện phải dùng ít nhấtmột loại thuốc vận mạch• 72,3% phải thở máy xâm nhập, 31,9% phảicấp cứu ngừng tuần hoànĐặc điểm cận lâm sàng• Suy chức năng tâm thu thất trái nặng (EF• Nồng độ đường máu cao 12,1 ± 5,7mmol/l, nồng độ Creatinin máu: 147,4±61,5 (µmol/l)• Nồng độ CPK : 2289,4 ± 2117 (IU/L), CKMB: 207 ± 181,7 (IU/L)• Nồng độ lactat: 6,5 ± 4,1 mmol/l• Có 51,1% bệnh nhân được can thiệp ĐMVMột số yếu tố tiên lượng• Tỉ lệ tử vong chung:72,3% trong đó tửvong trong tuần đầu là 48,9%• Một số yếu tố tiên lượng tử vong trong 7ngày đầu gồm: tiền sử tăng huyết áp, EF 40%, Creatinin > 150µmol/l,Không đượccan thiệp mạch vành, BAV III, Số lượngvận mạch >2
Xem thêm

22 Đọc thêm

Nghiên cứu các mối tương quan của homocystein huyết tương ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối lọc màng bụng

NGHIÊN CỨU CÁC MỐI TƯƠNG QUAN CỦA HOMOCYSTEIN HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÀNG BỤNG

ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận mạn tính do suy giảm dần số lượng nephron, từ đó làm giảm dần chức năng thận [1], [5]. Suy thận mạn đã trở thành bệnh khá phổ biến hiện nay và tỷ lệ mắc bệnh suy thận mạn ngày càng gia tăng tại nhiều nước trên thế giới. Suy thận mạn là một bệnh kéo dài ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khoẻ người bệnh do tích lũy trong cơ thể người bệnh nhiều yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến chất lượng sống của bệnh nhân, trong đó có chất homocystein. Nhiều tác giả nghiên cứu nhận thấy homocystein tăng cao ở bệnh nhân có bệnh có hẹp động mạch vành, xơ vữa động mạch, nhồi máu cơ tim cấp và trở thành yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch [8], [10]. Trên bệnh nhân suy thận mạn, homocystein có mối liên quan đến các biến chứng tim mạch và tử vong và đã được nhiều tác giả trên thế giới nghiên cứu, nhưng ở nước ta về vấn đề này còn ít được quan tâm. Chúng tôi tiến hành “ Nghiên cứu các mối tương quan của Homocystein huyết tương ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối lọc màng bụng” với mục tiêu: - Khảo sát mối tương quan giữa nồng độ homocystein huyết tương với các yếu tố liên quan: Tuổi, huyết áp, Hémoglobine máu, lipid máu, Albumin máu, thời gian lọc màng bụng và mức lọc cầu thận.
Xem thêm

19 Đọc thêm

Nghiên cứu hẹp động mạch vành mức độ trung gian bằng siêu âm nội mạch và phân suất dự trữ lưu lượng ở bệnh nhân bệnh mạch vành mạn tính (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU HẸP ĐỘNG MẠCH VÀNH MỨC ĐỘ TRUNG GIAN BẰNG SIÊU ÂM NỘI MẠCH VÀ PHÂN SUẤT DỰ TRỮ LƯU LƯỢNG Ở BỆNH NHÂN BỆNH MẠCH VÀNH MẠN TÍNH (FULL TEXT)

MỞ ĐẦU Bệnh động mạch vành hay còn gọi tắt là bệnh mạch vành (BMV) với những tổn thương hẹp hoặc tắc chủ yếu do xơ vữa động mạch vành, phổ biến trên toàn thế giới và đang ngày càng thường gặp ở nước ta [1],[4]. Tình trạng xơ vữa động mạch vành có thể duy trì trạng thái không triệu chứng hàng thập kỷ. Sự chuyển dịch chậm hay nhanh và từ không sang có triệu chứng tắc nghẽn gây thiếu máu cơ tim cục bộ có liên quan đến huyết khối xơ vữa động mạch vành [37]. Hậu quả là gây mất cân bằng giữa khả năng cung cấp của hệ thống động mạch vành và nhu cầu oxy cũng như dinh dưỡng của cơ tim. Trong thực hành khi triệu chứng lâm sàng và kết quả cận lâm sàng điển hình thì việc chẩn đoán dễ dàng [1],[4],[5],[8],[9]. Chụp động mạch vành hiện vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh mạch vành [101]. Khi triệu chứng lâm sàng không rõ ràng, tổn thương trên chụp mạch vành không được bộc lộ rõ hoặc ở mức độ trung gian thì việc chẩn đoán tổn thương hẹp có ý nghĩa hay không hoặc có nguy cơ biến chứng cao trong tương lai gần hay không thì cần phải sử dụng những công cụ hỗ trợ hình ảnh và chức năng thích hợp [102], [35]. Công cụ chẩn đoán hình ảnh thường có những điểm hạn chế khi suy diễn khả năng đánh giá chức năng, và ngược lại, công cụ đánh giá chức năng lại không đánh giá được những tổn thương hẹp kèm tái định dạng mạch máu hoặc tổn thương nguy cơ cao có thể gây biến cố tim mạch sớm. Vì vậy, việc sử dụng hợp lý những kỹ thuật này hoặc kết hợp những tiêu chuẩn chẩn đoán với nhau trong những trường hợp cần thiết sẽ giúp tăng độ chính xác khi đánh giá tổn thương động mạch vành. Phân suất dự trữ lưu lượng (FFR) đã được nghiên cứu sâu và xác lập giá trị ngưỡng chẩn đoán thiếu máu cơ tim (FFR < 0,8) với độ tin cậy rất cao cho tổn thương trên từng nhánh động mạch chi phối một vùng cơ tim tương ứng [61],[76]. Bên cạnh đó, do tính chất dễ sử dụng nên FFR cũng đã trở thành công cụ tham chiếu trong nghiên cứu cho các phương pháp đánh giá thiếu máu cơ tim khác như chụp mạch vành chọn lọc, siêu âm nội mạch… cho từng tổn thương trên một nhánh động mạch chi phối một vùng cơ tim tương ứng. Siêu âm nội mạch (IVUS) là công cụ dễ sử dụng và đo đạc định lượng chính xác các thông số giải phẫu học tổn thương, giúp chẩn đoán thiếu máu cơ tim và hỗ trợ đắc lực trong can thiệp mạch vành. Đối với tổn thương thân chung động mạch vành trái, giá trị tiết diện cắt ngang lòng mạch tối thiểu (MLA) (MLA < 6mm 2 ) vẫn còn giá trị trong chẩn đoán thiếu máu cơ tim [65]. Trong khi đó, ứng dụng đơn thuần giá trị điểm cắt cũ về tiết diện cắt ngang lòng mạch tối thiểu cho các tổn thương mạch máu không phải thân chung động mạch vành trái (MLA ≤ 4,0mm 2 ) [86],[97],[112] của IVUS đã cho thấy tỉ lệ dương tính giả quá nhiều kể từ khi FFR được công nhận trong đánh giá thiếu máu cơ tim ngay tại phòng thông tim và IVUS được bắt đầu nghiên cứu chung với FFR [47],[48],[49],[83]. Vì vậy, hiện tại IVUS đang bị hạ bậc trong các hướng dẫn lâm sàng mới [61]. Do đó, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu hẹp động mạch vành mức độ trung gian bằng siêu âm nội mạch và phân suất dự trữ lưu lượng ở bệnh nhân bệnh mạch vành mạn tính” với các mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm hình thái học tổn thương mạch vành mức độ trung gian qua chụp mạch, siêu âm nội mạch và phân suất dự trữ lưu lượng 2. So sánh giá trị và sự tương quan kỹ thuật chụp động mạch vành phối hợp siêu âm nội mạch và/ hoặc phân suất dự trữ lưu lượng trong đánh giá tổn thương mạch vành mức độ trung gian 3. Xác định giá trị điểm cắt mới (Cut – off ) của tiết diện cắt ngang lòng mạch tối thiểu trên siêu âm nội mạch Tính chất cấp thiết, khoa học và thực tiễn của đề tài nghiên cứu:
Xem thêm

166 Đọc thêm

STRESS: NGUY CƠ DẪN ĐẾN BỆNH TIM

STRESS: NGUY CƠ DẪN ĐẾN BỆNH TIM

window.onload = function () {resizeNewsImage("news-image", 500);} Stress đòi hỏi lượng hormone và năng lượng từ chất béo ít hơn nhưng lại liên tục, do đó gây nên tình trạng tăng huyết áp, nhịp tim đập quá mức cần thiết. Điều này dẫn tới sự rối loạn về huyết động, làm cho áp lực tại thành mạch tăng lên, gây những nguy hiểm. Theo các nhà khoa học, stress là trạng thái mà mỗi người phải tự nỗ lực bản thân mình một cách cao nhất, mặc dù họ không mong muốn, nhằm để đáp ứng với những tình huống và sự kiện trong cuộc sống của họ. Điều này có nghĩa, stress không chỉ là phản ứng của cơ thể trước những thách thức mang tính thể chất, tâm lý mà còn là những phản ứng thuộc về hành vi, tinh thần và tình cảm. Căng thẳng thần kinh: Khởi phát của bệnh tim Những căng thẳng thần kinh thường gặp trong cuộc sống hiện đại khác với những căng thẳng mang tính thể chất. Những căng thẳng này thường không giảm đi mà thường xuyên tăng lên và kéo dài liên tục. Phản ứng với những căng thẳng này đòi hỏi lượng hormone và năng lượng từ chất béo ít hơn nhưng lại liên tục. Tuy nhiên, cơ thể phản ứng trước sự căng thẳng về tinh thần hay thể chất là như nhau. Do đó, lượng hormone và chất béo được huy động trong những căng thẳng thần kinh không được tiêu thụ hết, dẫn tới tình trạng tăng huyết áp, nhịp tim đập quá mức cần thiết. Điều này dẫn tới sự rối loạn về huyết động, làm cho áp lực tại thành mạch tăng lên, đặc biệt có thể xảy ra ở mạch vành mạch máu nuôi tim.   Ở một số người, đôi khi sự căng thẳng về tinh thần, tình cảm và quá trình thiếu máu cục bộ cơ tim diễn ra một cách lặng lẽ. (Ảnh minh họa) Khi rối loạn huyết động tăng và các hormone do căng thẳng gây ra lưu hành liên tục trong máu sẽ làm tổn thương niêm mạc thành mạch. Được huy động bởi các hormone này, các tiểu cầu trong máu vận chuyển đến và bám dính tại thành mạch với mục đích làm giảm quá trình tổn thương. Nhưng chính quá trình này lại làm cho thành mạch dày lên và dẫn đến nguy cơ tắc mạch. Bên cạnh đó, cholesterol tỷ trọng thấp cũng được sản xuất ra từ các tế bào mỡ trong quá trình phản ứng với căng thẳng. Theo thời gian, những thay đổi này sẽ dẫn đến quá trình xơ vữa ở động mạch vành, làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Những hậu quả khác Khi động mạch vành hẹp đến mức giảm lưu lượng máu một cách nghiêm trọng, sẽ dẫn đến việc máu cung cấp cho cơ tim không đủ để duy trì hoạt động co bóp, trong khi tim cần co bóp nhiều hơn để đáp ứng với sự căng thẳng. Kết quả là, cơ tim thiếu máu cục bộ. Hơn nữa, chính những hormone tiết ra do căng thẳng cũng có thể gây co nhỏ thành mạch nên càng làm giảm lượng máu lưu thông qua mạch vành và cơn đau tim xảy ra. Sự thiếu máu cục bộ cơ tim đi kèm với những hoạt động thể lực gắng sức sẽ gây ra cơn đau tim thắt ngực. Ở một số người, đôi khi sự căng thẳng về tinh thần, tình cảm và quá trình thiếu máu cục bộ cơ tim diễn ra một cách lặng lẽ. Điều này càng nguy hiểm hơn vì ở những người đó không nhận thấy dấu hiệu đau ngực hay khó chịu nên họ sẽ không coi trọng, lo lắng bệnh tình để có hướng điều trị kịp thời đúng đắn, dẫn tới hậu quả khôn lường.
Xem thêm

1 Đọc thêm

TỔNG HỢP VỀ HOI CHUNG SUY TIM

TỔNG HỢP VỀ HOI CHUNG SUY TIM

mạch phổi. Máu ứ ở phổi  ↓ thể tích khí ở các phế nang,↓ trao đổi oxy ở phổi  khó thở tăng dần: gắng sức  nghỉngơi .Khi P mao mạch phổi &amp;gt; P thẩm thấu của huyết tương:phá vỡ hàng rào phế nang-mao mạch, huyết tương trànvào các phế nang, gây phù phổi cấp.ĐỊNH NGHĨASUY TIM: Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cunglượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể vềmặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhânSUY TIM: là một hội chứng lâm sàng do hậu quả của bấtkỳ tổn thương cấu trúc hay rối loạn chức năng của quảtim dẫn đến rối loạn khả năng làm (đổ) đầy thất hoặc khảnăng tống máu của thấtPHÂN LOẠI•Hình thái định khu: ST phải, trái, toàn bộTình trạng tiến triển: ST cấp, mạn tính
Xem thêm

42 Đọc thêm

Nghiên cứu nồng độ NT - proBNP trên bênh nhân đái tháo đường type 2 có bệnh tim thiếu máu cục bộ (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ NT - PROBNP TRÊN BÊNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2 CÓ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đường là một bệnh lý rối loạn chuyển hóa trong đó có sự gia tăng đường máu kéo dài phối hợp thiếu hụt tương đối hay tuyệt đối tiết và hay là tác dụng của insulin, gây nhiều biến chứng cấp và mạn tính [9], [3], [4]. “Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa” dự báo của các chuyên gia y tế từ những năm 90 của thế kỷ XX đã và đang trở thành hiện thực. Trong đó đái tháo đường được xem là vấn đề cấp thiết của thời đại.[29],[7] Đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường type 2 chiếm đến 80 - 90%, thường âm thầm, không có triệu chứng lâm sàng trong một thời gian dài, nếu không được phát hiện và điều trị đúng đắn sẽ dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm]. Biến chứng của bệnh thường rất phổ biến, khi nói đến đái tháo đường người ta liên tưởng ngay đến biến chứng tim mạch chiếm 75% bệnh nhân và trên 50% bệnh nhân bị biến chứng tim mạch ngay lần đầu phát hiện bệnh. Điều đó có nghĩa là biến chứng đã hình thành từ giai đoạn tiền đái tháo đường [18]. Biến chứng tim mạch cũng là nguyên nhân gây tử vong của hơn 75% bệnh nhân ĐTĐ trong đó nguyên nhân chính liên quan đến bệnh mạch vành (BMV) chính vì thế bệnh ĐTĐ hiện nay được xem là một yết tố nguy cơ độc lập của BMV, khoảng 20% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim(NMCT) và 20% bênh nhân có hội chứng mạch vành không ổn định là bệnh nhân ĐTĐ [22],[40 ].[8] Đái tháo đường làm tăng nguy cơ suy tim từ 2 - 5 lần so với người không đái tháo đường. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học cho thấy nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường cao hơn so với người không bị đái tháo đường là 2- 3 lần ở nam giới và 3 - 5 lần ở nữ giới. Chính vì vậy việc phát hiện sớm các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đái tháo đường là hết sức quan trọng trong việc theo dõi điều trị cũng như phòng bệnh [17]. Trong những năm gần đây với sự phát triển của chẩn đoán hình ảnh, siêu âm tim đã trở thành phương pháp không xâm nhập, dễ sử dụng. Nó cho phép thăm dò về hình thái và chức năng thất trái. Bên cạnh đó các nhà khoa học đã tìm ra các peptide lợi niệu nhóm B, đặc biệt nồng độ NT-proBNP huyết tương có vai trò trong chẩn đoán rối loạn hình thái và chức năng tim, ước lượng độ nặng và tiên lượng suy tim [76]. Xét nghiệm này được phát triển một cách nhanh chóng sẽ góp phần vào việc kiểm soát và điều trị suy tim có hiệu quả hơn. Trên thế giới có nhiều công trình nghiên cứu về dấu ấn sinh học này, Pudil R ghi nhận nồng độ NT-proBNP liên quan một cách có ý nghĩa với đường kính cuối tâm thu, cuối tâm trương thất trái và phân suất tống máu. Theo Tschope C, nồng độ NT-proBNP huyết tương là một yếu tố dự báo độc lập của rối loạn chức năng tâm trương [29]. Tại Việt Nam cùng với sự tăng trưởng của nền kinh tế - xã hội, tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường đang có chiều hướng gia tăng [5]. Việc định lượng NT-proBNP còn khá mới mẽ và chưa được ứng dụng rộng rãi trong lâm sàng. Trong những năm gần đây, ở nước ta đã có các công trình nghiên cứu nồng độ NT-proBNP trên bệnh nhân suy tim, suy thận mạn, nhưng ít có nghiên cứu trên người bệnh đái tháo đường. Việc sử dụng dấu ấn sinh học này để phát hiện sớm suy tim ở giai đoạn im lặng có tầm quan trọng đối với hiệu quả quản lý điều trị bệnh nhân đái tháo đường nhất là tại các tuyến y tế cơ sở. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu nồng độ NT - proBNP trên bênh nhân đái tháo đường type 2 có bệnh tim thiếu máu cục bộ” Đề tài nhằm các mục tiêu sau: 1.Xác định nồng độ NT - ProBNP huyết tương ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có bệnh tim thiếu máu cục bộ theo tuổi và giới tính 2.Xác định mối liên quan giữa nồng độ NT - ProBNP huyết tương với các yếu tố nguy cơ, lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng tâm thu thất trái.
Xem thêm

102 Đọc thêm

BỆNH TIM TĂNG NGUY CƠ SA SÚT TRÍ TUỆ

BỆNH TIM TĂNG NGUY CƠ SA SÚT TRÍ TUỆ

window.onload = function () {resizeNewsImage("news-image", 500);} Một nghiên cứu mới cho thấy kết quả đánh giá nguy cơ bệnh tim và đột quỵ của một người, cũng có thể là một chỉ báo về suy giảm tâm thần tốt hơn so với test nguy cơ sa sút trí tuệ. Nghiên cứu này gồm khoảng 7.800 nam giới và phụ nữ tuổi trung bình là 55. Các đối tượng tham gia được đánh giá nguy cơ bệnh tim, đột quỵ và sa sút trí tuệ khi bắt đầu nghiên cứu. Đánh giá bệnh tim bao gồm các yếu tố nguy cơ về độ tuổi, huyết áp, điều trị cao huyết áp, hút thuốc, tiểu đường và nồng độ cholesterol toàn phần và nồng độ cholesterol HDL. Đánh giá đột quỵ bao gồm các yếu tố nguy cơ tương tự cộng với tiền sử bệnh tim và nhịp tim không đều.   Một nghiên cứu mới cho thấy kết quả đánh giá nguy cơ bệnh tim và đột quỵ của một người, cũng có thể là một chỉ báo về suy giảm tâm thần tốt hơn so với test nguy cơ sa sút trí tuệ (Ảnh minh họa) Đánh giá nguy cơ sa sút trí tuệ bao gồm độ tuổi, trình độ học vấn, huyết áp, chỉ số khối cơ thể, cholesterol toàn phần, mức độ tập luyện và liệu người đó có mang một gen liên quan với sa sút trí tuệ hay không. 10 năm sau khi tiến hành các đánh giá nguy cơ, các đối tượng thực hiện các test về khả năng tư duy và ghi nhớ. Cả 3 test nguy cơ đều có thể tiên lượng về suy giảm nhận thức trong 10 năm, song điểm số nguy cơ bệnh tim có mối liên quan mạnh hơn với suy giảm nhận thức so với điểm số nguy cơ sa sút trí tuệ. Nghiên cứu được đăng ngày 2/4 trên tạp chí Neurology.
Xem thêm

1 Đọc thêm

Nghiên cứu độc tính và hiệu quả điều trị của viên nang Lipidan trong điều trị hội chứng rối loạn lipid máu

NGHIÊN CỨU ĐỘC TÍNH VÀ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA VIÊN NANG LIPIDAN TRONG ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN LIPID MÁU

ĐẶT VẤN ĐỀ Rối loạn lipid máu (RLLPM) là yếu tố quan trọng cho việc hình thành và phát triển của bệnh vữa xơ động mạch (VXĐM), bệnh động mạch vành (ĐMV), động mạch não... Vữa xơ động mạch gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng, đe dọa tính mạng như: tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não... [1], [2], [3]. Bệnh vữa xơ động mạch và động mạch vành là nguyên nhân chính gây tử vong ở các nước phát triển và tỷ lệ tử vong ngày một gia tăng [1]. Ở Mỹ, hàng năm có khoảng 1 triệu người chết về bệnh lý tim mạch, trong đó tử vong liên quan tới VXĐM chiếm 42,6%. Ở Pháp, mỗi năm có khoảng 10.000 ca nhồi máu cơ tim và 50.000 ca tử vong liên quan đến VXĐM. Theo số liệu của Tổ chức Y tế thế giới, năm 2010, Việt Nam có 100.000 người tử vong do bệnh ĐMV (khoảng 300 người tử vong do bệnh này mỗi ngày) và dự báo đến năm 2020, các bệnh tim mạch, đặc biệt là VXĐM sẽ trở thành nguyên nhân hàng đầu gánh nặng bệnh tật trên toàn thế giới [1], [4], [5], [6], [7], [8]. Y học hiện đại (YHHĐ) đã áp dụng nhiều biện pháp để điều trị RLLPM: chế độ ăn uống, sinh hoạt điều độ, rèn luyện thể lực và dùng thuốc. Có nhiều nhóm thuốc có tác dụng điều chỉnh RLLPM như các dẫn xuất statin, nhóm fibrat, acid nicotinic, các chất gắn acid mật,... [6], [9]. Các thuốc trên đều đạt hiệu quả điều trị tốt nhưng có nhiều tác dụng không mong muốn như gây rối loạn tiêu hóa, đau đầu, chóng mặt, mất ngủ, suy giảm nhận thức, phản ứng ngoài da…, đặc biệt là gây tăng enzym gan, viêm cơ, tiêu cơ vân và có một tỷ lệ gây đột biến ảnh hưởng đến quá trình phát triển thai nhi [6], [9], [10]. Bên cạnh đó, chi phí điều trị bằng các thuốc này còn khá cao, trong khi bệnh thường phải điều trị dài ngày. Vì thế, một trong những xu hướng hiện nay là hướng về các thuốc có nguồn gốc tự nhiên, vừa mang lại hiệu quả điều trị, vừa hạn chế các tác dụng không mong muốn và giảm chi phí điều trị cho người bệnh [11]. Nhiều nhà khoa học trên thế giới đã và đang nghiên cứu để tìm ra các loại thuốc có nguồn gốc từ thảo dược để phòng và điều trị RLLPM [11], [12]. Tuy nhiên, trong xã hội hiện đại, do cuộc sống bận rộn, việc sử dụng các thuốc Y học cổ truyền (YHCT) dưới dạng thuốc sắc truyền thống không mang lại sự thuận tiện cho người bệnh. Việc phải tốn nhiều thời gian cũng như công sức trong quá trình sử dụng đã khiến nhiều người bệnh dù muốn dùng thuốc YHCT cũng không thể lựa chọn. Để việc sử dụng thuốc YHCT trở nên đơn giản, thuận lợi hơn, nhiều nghiên cứu đã thành công trong việc chuyển từ dạng thuốc sắc sang các dạng bào chế khác như dạng viên, chè … và đã được người bệnh đón nhận. Bài thuốc điều trị RLLPM gồm: Trần bì, Bạch linh, Mộc hương nam, Ngũ gia bì, Xa tiền tử, Bán hạ chế, Hậu phác nam, Sơn tra và Sinh khương, do lương y Nguyễn Đình Tích xây dựng dựa trên cơ sở lý luận của YHCT để điều trị cho bệnh nhân mắc chứng đàm thấp theo YHCT và rối loạn lipid máu theo YHHĐ [13], [12]. Bài thuốc được dùng dưới dạng thuốc sắc, đã điều trị cho người bệnh từ năm 2005 và đạt kết quả khả quan. Góp phần hiện đại hóa, mang lại sự thuận tiện cho người sử dụng, bài thuốc được sản xuất dưới dạng viên nang và đặt tên là “Lipidan”. Và để đánh giá đầy đủ tác dụng cũng như độc tính của bài thuốc, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu độc tính và hiệu quả của viên nang Lipidan trong điều trị hội chứng rối loạn lipid máu” nhằm 3 mục tiêu sau: 1. Xác định độc tính cấp và độc tính bán trường diễn của viên nang Lipidan. 2. Đánh giá tác dụng của viên nang Lipidan trên mô hình gây rối loạn lipid máu thực nghiệm. 3. Đánh giá tác dụng của viên nang Lipidan trong điều trị rối loạn lipid máu ở người bệnh.
Xem thêm

181 Đọc thêm

Điện tâm đồ trong nhồi máu cơ tim cấp

Điện tâm đồ trong nhồi máu cơ tim cấp

Quyển sách mô tả chi tiết cách tiếp cận điện tâm đồ nhồi máu cơ tim cấp cho người mới học, các chú giải nâng cao, dễ hiểu và áp dụng. PHẦN I: CÁC DẠNG ECG VÀ CHẨN ĐOÁN AMI 1 Các Nguyên Lý Cơ Bản và Điện Sinh Lý 2 Thuật Ngữ Và Các Loại ECG Trong Hội Chứng Vành Cấp 3 Vai Trò Của ECG Trong Liệu Pháp Tái Tưới Máu 4 Tương Quan Giải Phẫu và ECG 5 ECG Bình Thường và Không Đặc Trưng 6 Nhồi Máu Cơ Tim Cấp và Đoạn ST Chênh Lên 7 ST Chênh Xuống Soi Gương 8 ST Chênh Xuống và Sóng T Âm 9 ECG Bất Thường Khó Thấy và Sóng T Cao Cấp Tính 10 So Sánh Chuỗi ECG và Theo Dõi Đoạn ST Liên Tục 11 Sóng Q PHẦN II: CÁC DẠNG ECG TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP 12 Nhồi Máu Cơ Tim Thành Trước 13 Nhồi Máu Cơ Tim Thành Dưới 14 Nhồi Máu Cơ Tim Thành Bên 15 Nhồi Máu Cơ Tim Thành Thất Phải 16 Nhồi Máu Cơ Tim Thành Thành Sau PHẦN III. CÁC TÌNH TRẠNG CHE LẤP CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP 17 Block Nhánh Phải và Block Phân Nhánh 18 Block Nhánh Trái 19 Nhịp Thất Nhân Tạo Bằng Máy Tạo NhịpPHẦN IV: CÁC HÌNH ẢNH ECG GIẢ NHỒI MÁU VÀ GIỐNG NHƯ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP 20 Sự Thay Đổi Bình Thường: Tái Cực Sớm Lành Tính và Sóng T Đảo Lành Tính 21 Đau Ngực Liên Quan Cocaine 22 Phì Đại Thất Trái 23 “Phình Thất”: ST Chênh Lên Duy Trì Sau Nhồi Máu Cơ Tim Trước Đó 24 Viêm Màng Ngoài Tim và Viêm Cơ Tim 25 Tăng Kali Máu PHẦN V: CÁC VẤN ĐỀ KHÁC 26 Khó Thở, Phù Phổi, và Ngừng Tim 27 Tái Tưới Máu và Tái Tắc Nghẽn 28 Thủng Tim và Viêm Màng Ngoài Tim Vùng Sau Nhồi Máu Cơ Tim 29 Giá Trị Của Men Tim Trong Việc Chẩn Đoán và Chọn Lựa Biện Pháp Tái Tưới Máu 30 Chức Năng Của Siêu Âm Tim Trong Việc Chỉ Định Tái Tưới Máu PHẦN VI: ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP 31 Tiêu Huyết Khối và ECG Trước Nhập Viện 32 Rút Ngắn Thời Gian Cửa Sổ Bóng và Thời Gian Cửa Sổ Kim 33 Thời Gian Cửa Sổ Của Liệu Pháp Tái Tưới Máu 34 Nguy Cơ Đột Quỵ và Chống Chỉ Định Của Tiêu Huyết Khối 35 Tóm Tắt Phân Tích Tỷ Số Lợi ÍchNguy Cơ Của Tiêu Huyết Khối 36 Liệu Pháp Tái Tưới Máu Cho Bệnh Nhân STEMI 37 Liệu Pháp Tái Tưới Máu Cho Bệnh Nhân Có Hội Chứng Vành Cấp Không Có ST Chênh Lên (UANSTEMI
Xem thêm

Đọc thêm

Báo cáo thực tập cộng đồng về bệnh Tăng Huyết Áp

BÁO CÁO THỰC TẬP CỘNG ĐỒNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP

Đại cương Dịch tễ học Tăng huyết áp là triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có thể là một bệnh, bệnh tăng huyết áp, nếu không tìm thấy nguyên nhân. Ở các nước Châu Âu Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trong nhân dân chiếm 15 20% ở người lớn. Cụ thể như sau: Benin 14% Thái lan: 6.8% Zaire:14% Chile: 1921%, Portugaise: 30%, Hoa kỳ: 68%. Nhìn chung tỉ lệ rất thay đổi. Ở Việt Nam, tỷ lệ tăng huyết áp chung là 11,8% (Bộ Y Tế Việt Nam, 1989). Tỉ lệ này gia tăng đáng quan tâm vì trước 1975 tỉ lệ này ở miền Bắc Việt nam chỉ có 13%(Đặng Văn Chung). Tại BVTW Huế năm 1980 tỉ lệ tăng huyết áp trong số các bệnh nội khoa chỉ có 1% nhưng 10 năm sau, năm 1990, đã tăng đến 10%. Thống kê gần đây nhất của Viện Tim Mạch tại Miền Bắc Việt Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là 16,3% (2002). Định nghĩa Tổ chức Tăng huyết áp Thế giới và Uỷ ban Quốc gia Cộng lực Hoa kỳ (1997) đều thống nhất một người lớn bị tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu trên hoặc bằng 140mmHg và hoặc huyết áp tâm trương trên hoặc bằng 90mmHg. Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số huyết áp không hoàn toàn ổn định và huyết áp thay đổi theo tuổi, giới... Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh Nguyên nhân Tăng huyết áp nguyên phát: Chiếm gần 90% trường hợp bị tăng huyết áp (theo Gifford Weiss). Tăng huyết áp thứ phát: Bệnh thận: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn hai bên do mắc phải thận đa năng, ứ nước bể thận, u thận làm tiết rénin, hẹp động mạch thận... Nội tiết: Bệnh vỏ tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng Conn, u sản xuất quá thừa các Corticosteroid khác (Corticosterone, desoxycortisone), sai lạc trong sinh tổng hợp Corticosteroid. Bệnh tủy thượng thận, u tủy thượng thận (Pheochromocytome). Bệnh tim mạch: Bệnh hẹp eo động mạch chủ, viêm hẹp động mạch chủ bụng cho xuất phát động mạch thận, hở van động mạch chủ. Thuốc: Các Hormone ngừa thai, cam thảo, carbenoxolone, A.C.T.H. Corticoides, Cyclosporine, các chất gây chán ăn, các IMAO, chất chống trầm cảm vòng. Nhiễm độc thai nghén. Các nguyên nhân khác: Bệnh cường giáp, bệnh Beriberi. Bệnh Paget xương, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp sọ não... Một số yếu tố nguy cơ Được xem như có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát tuy vẫn còn bàn cãi đó là: Yếu tố di truyền, bệnh tăng huyết áp có tính gia đình. Yếu tố ăn uống, ăn nhiều muối, ăn ít protit, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca++, Mg++, K+. Trong đó nổi bật và được thừa nhận là sự liên quan giữa ion Na+ và tần suất bệnh tăng huyết áp. Ion Na+ làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và nhất là qua sự co thắt mạch máu. Yếu tố tâm lý xã hội, có tình trạng căng thẳng (stress) thường xuyên. Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp nguyên phát Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, reninangiotensin và các cơ chế huyết động, dịch thể khác. Biến đổi về huyết đông: Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để phân bổ lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi do đó sức cản mạch máu cũng tăng dần. Tim có những biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái. Huyết áp và sức cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng tim và lưu lượng tâm thu càng giảm, cuối cùng đưa đến suy tim. Trong các biến đổi về huyết đông, hệ thống động mạch thường bị tổn thương sớm cả toàn bộ. Trước kia người ta nghĩ chỉ có các tiểu động mạch bị biến đổi co mạch làm gia tăng sức cản ngoại biên. Hiện nay, người ta thấy các mạch máu lớn cũng có vai trò về huyết động học trong tăng huyết áp. Chức năng ít được biết đến của các động mạch lớn là làm giảm đi các xung động và lưu lượng máu do tim bóp ra. Do đó thông số về độ dãn động mạch (compliance artérielle) biểu thị tốt khả năng của các động mạch. Sự giảm thông số này cho thấy độ cứng của các động mạch lớn, là diễn biến của tăng huyết áp lên các động mạch và về lâu dài sẽ làm tăng công tim dẫn đến phì đại thất trái. Đồng thời việc gia tăng nhịp đập (hyperpulsatilité) động mạch đưa đến sự hư hỏng các cấu trúc đàn hồi sinh học (bioelastomeres) của vách động mạch. Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận chức năng thận suy giảm tuy trong thời gian đầu tốc độ lọc cầu thận và hoạt động chung của thận vẫn còn duy trì. Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nhất định ở thời kỳ có tăng huyết áp rõ. Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến phù. Biến đổi về thần kinh: Ở thời kỳ đầu ảnh hưởng của hệ giao cảm biểu hiện ở sự tăng tần số tim và sự tăng lưu lượng tim. Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở lượng Catecholamine trong huyết tương và dịch não tủy như adrenaline, no adrenaline, tuy vậy nồng độ các chất này cũng rất thay đổi trong bệnh tăng huyết áp. Hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bới hệ thần kinh trung ương hành nãotủy sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực. Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với ngưỡng nhạy cảm cao nhất. Biến đổi về dịch thể: Hệ ReninAngiotensine Aldosterone (RAA): Hiện nay đã được chứng minh có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi còn có tác dụng trung uơng ở não gây tăng huyết áp qua các thụ thể angiotensine II (UNGER1981, M. PINT, 1982). Có tác giả chia tăng huyết áp nguyên phát dựa vào nồng độ renine cao, thấp trong huyết tương, có sự tỷ lệ nghịch giữa nồng độ renineangiotensine II trong huyết tương và tuổi. Angiotensine II được tổng hợp từ angiotesinegène ở gan và dưới tác dụng renine sẽ tạo thành angiotesine I rồi chuyển thành angiotesine II là một chất co mạch rất mạnh và làm tăng tiết aldosterone. Sự phóng thích renine được điều khiển qua ba yếu tố: Áp lực tưới máu thận lượng Na+ đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm. Sự thăm dò hệ R.A.A, dựa vào sự định lượng renine trực tiếp huyết tương hay gián tiếp phản ứng miễn dịch và angiotensine II, nhưng tốt nhất là qua tác dụng của các ức chế men chuyển. Vasopressin (ADH): có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế sinh bệnh tăng huyết áp có tác dụng trung ương giảm huyết áp (qua trung gian sự tăng tính nhạy cảm thần kinh trung ương đối với phản xạ áp từ xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ) tác dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạt hóa các sợi Adrenergic) (J.F. Liard, 1982. B.Bohns,1982). Chất Prostaglandin: tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi làm giảm huyết áp (F.H. UNGER, 1981; MA Petty, 1982). Ngoài ra còn có vai trò của hệ KalliKrein Kinin (K.K.K) trong bệnh tăng huyết áp và một số hệ có vai trò chưa rõ như: hệ Angiotensine trong não và các encephaline, hệ cường dopamine biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hòa liên quan đến các thụ thể Imidazolique ở trung ương và ngoại biên đã được ghi nhận từ những năm 80 với sự xuất hiện thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây dãn mạch. Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát: Tùy vào nguyên nhân gây bệnh. Triệu chứng Cơ năng Đa số bệnh nhân tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện bệnh. Đau đầu vùng chẩm là triệu chứng thường gặp. Các triệu chứng khác có thể gặp là xoàng, hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt... Không đặc hiệu. Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tùy vào nguyên nhân tăng huyết áp hoặc biến chứng tăng huyết áp. Thực thể Đo huyết áp: Là động tác quan trọng, cần bảo đảm một số quy định. Băng cuốn tay phải phủ được 23 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên khuỷu tay 2cm. Nếu dùng máy đo thủy ngân nếu dùng loại lò xo phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần. Khi đo cần bắt mạch trước. Nên bơm đến khoảng 30mmHg trên mức áp lực đã làm mất mạch (thường trên 200mmHg) xả xẹp nhanh ghi áp lực khi mạch tái xuất hiện, xả xẹp hết. Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay, bơm nhanh bao hơi đến mức 30mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tốc độ 2mmHg trong 1 giây (hay mỗi nhịp đập). Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch (pha V Korottkoff). Ở trẻ em và và phụ nữ có thai nên chọn pha IV Korottkoff. Nếu đo lại lần 2 cần chờ 30 giây. Nếu loạn nhịp tim phải đo lại lần 3 và lấy trung bình cộng của các trị số. Phải đo huyết áp nhiều lần, trong 5 ngày liền. Đo huyết áp cả chi trên và chi dưới, cả tư thế nằm và đứng. Thông thường chọn huyết áp tay trái làm chuẩn. Dấu hiệu lâm sàng Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn trong hội chứng Cushing, cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc..). Khám tim mạch có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu suy tim trái, các động mạch gian sườn đập trong hẹp eo động mạch chủ. Sờ và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh trong động mạch chủ bụng... Cần lưu ý hiện tượng (huyết áp giả) gặp ở những người già đái đường, suy thận do sự xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội mạch. Có thể loại trừ bằng cách dùng “thủ thuật” Osler hay chính xác nhất là đo huyết áp trực tiếp. Một hiện tượng khác cũng đang được cố gắng loại trừ là hiệu quả “áo choàng trắng” bằng cách sử dụng phương pháp đo liên tục huyết áp (Holter tensionnel). Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc khám phát hiện thận to, thận đa nang. Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ. Cận lâm sàng Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm nguyên nhân. Billan tối thiểu (theo Tổ chức Y tế thế giới): Máu: Kali máu, Créatinine máu, Cholestérol máu, Đường máu, Hématocrite, Acide Uric máu. Nước tiểu: Hồng cầu, Protein. Nếu có điều kiện nên làm thêm, soi đáy mắt, điện tim, X quang tim, siêu âm... Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt: Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định.Ví dụ: Bệnh mạch thận:cần chụp U,I,V nhanh, thận đồ, trắc nghiệm Saralasin. U tủy thượng thận (Pheochromocytome): định lượng Catecholamine nước tiểu trong 24 giờ, trắc nghiệm Régitine. Chẩn đoán Chẩn đoán xác định Cần phải chẩn đoán sớm và đúng đắn bệnh THA. Chủ yếu bằng cách đo huyết áp theo đúng các quy định đã nêu trên. Tuy nhiên điều quan trọng là nên tổ chức những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát hiện sớm những trường hợp tiềm tàng hoặc chưa có triệu chứng. Chẩn đoán giai đoạn tăng huyết áp Có hai cách phân giai đoạn, trong đó phân giai đoạn của tổ chức y tế thế giới chi tiết và thích hợp hơn. Theo tổ chức y tế thế giới (1996) chia làm 3 giai đoạn: Giai đoạn I: Tăng huyết áp thật sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan. Giai đoạn II: Có ít nhất một trong các biến đổi các cơ quan sau: Dày thất trái: Phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm. Hẹp lan tỏa hay từng vùng các động mạch võng mạc (giai đoạn I và II đáy mắt của KeithWagenerBaker). Thận:Anbumine niệu vi thể, Protein niệu, uré hoặc créatinine máu tăng nhẹ.(1.22 mg%). Có hình ảnh mãng vữa xơ động mạch trên siêu âm hoặc X quang (ở động mạch chủ, động mạch cảnh, động mạch chậu hoặc động mạch đùi) Giai đoạn III: Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các cơ quan đích: Tim: Suy tim trái, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim. Não: Tai biến mạch não thoáng qua, xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não. Bệnh não tăng huyết áp. Loạn thần do mạch não (vascular dementia) Đáy mắt: Xuất huyết võng mạc xuất tiết có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và IV) các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển nhanh). Các biểu hiện khác thường gặp ở giai đoạn III nhưng không đặc hiệu lắm của tăng huyết áp. Thận: Creatinine huyết tương tăng rõ (> 2mg%), suy thận. Mạch máu: Phồng tách, bít tắc động mạch, tắc động mạch ngoại biên có triệu chứng rõ. Tăng HA ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có: Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130mmHg. Đáy mắt giai đoạn III và IV theo KeithWeigener. Có biến chứng ở thận, tim, não. Bệnh nhân trẻ tuổi dưới 40. Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 23 năm. Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo JNC VII, 2003) Tăng huyết áp HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg) HA bình thường Tiền THA THA giai đoạn 1 THA giai đoạn 2 < 120 120 139 140 – 159 ≥ 160 và hoặc và hoặc hoặc < 80 80 – 90 90 99 ≥ 100 Phân loại tăng huyết áp Theo tính chất: Tăng huyết áp thường xuyên:như tăng huyết áp lành tính và tăng huyết áp ác tính. Tăng huyết áp giao động, huyết áp có lúc cao, có lúc bình thường. Theo nguyên nhân: Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn). Tăng huyết áp thứ phát. Tiến triển và biến chứng Tim: Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và nguyên nhân gây tử vong cao nhất đối với tăng huyết áp. Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái. Để đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi gắng sức, hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi. Xquang và điện tim có dấu dày thất phải. Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình hay chỉ có loạn nhịp. Điện tim có ST chênh xuống dưới đường thẳng điện ở các chuyển đạo tim trái, rõ hơn ở chuyển đạo Pescador khi biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử. Não: Tai biến mạch não, thường gặp như nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch não thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài, không quá 24giờ hoặc bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mữa, nhức đầu dữ dội. Thận: Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh. Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần. Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính. Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và angiotensine II trong máu gây cường aldosterone thứ phát. Mạch máu: Tăng huyết áp là yếu tố sinh vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho sự hình thành vữa xơ động mạch. Phồng động mạch chủ, bóc tách. Hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng nề dễ đưa đến tử vong. Mắt: Khám đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để tiên lượng. Theo Keith WagenerBarker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt. Giai đoạn 1: Tiểu động mạch cứng và bóng. Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn). Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc. Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai
Xem thêm

39 Đọc thêm

CA LÂM SÀNGĐIỀU TRỊ RUNG NHĨBS BÙI THẾ DŨNGBSNGUYỄN THỊ TUYẾT MAIBV ĐHYD TPHCM

CA LÂM SÀNGĐIỀU TRỊ RUNG NHĨBS BÙI THẾ DŨNGBSNGUYỄN THỊ TUYẾT MAIBV ĐHYD TPHCM

Chẩn đoán tại khoa Nội Tim mạchRung nhĩ kịch phát nghĩ do hở van 2 lá trungbình do thoái hóa van – bệnh cơ tim do nhịpnhanh (CHA2DS2-VASc = 5 đ)BÀN LUẬNBệnh cơ tim do nhịp nhanh là nguyên nhân tươngđối hiếm gặp của bệnh cơ tim dãn, do hậu quả củanhịp tim nhanh kéo dài (≥ 24h), và có thể kéo dàisau kết thúc cơn nhịp nhanh 4 tuần.Nguyên nhân: rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhanh nhĩ đaổ, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất.Nguyên nhân rung nhĩ thường gặp hơn, phân suấttống máu cải thiện rõ rệt nếu phục hồi nhịp xoanghoặc kiểm soát tốt tần số thất (Việc chuyển rungnhĩ về nhịp xoang có phần được ưu tiên hơn sovới kiểm soát tần số thất)Cynthia M Tracy, MD (2013) “Tachycardia-mediated cardiomyopathy”. Up to date 21.2.Điều trị tiếp theo?• Chuyển nhịp hay khống chế tần số thất?• Phương thức chuyển nhịp?• Kháng đông dự phòng thuyên tắc?AI CẦN CHUYỂN NHỊP?•
Xem thêm

24 Đọc thêm

Cùng chủ đề