CÁC THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG TRONG CHẨN ĐOÁN UTPQP

Tìm thấy 10,000 tài liệu liên quan tới từ khóa "CÁC THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG TRONG CHẨN ĐOÁN UTPQP":

XÉT NGHIỆM VÀ THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG HỆ THẬN TIẾT NIỆU CNKTXN

XÉT NGHIỆM VÀ THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG HỆ THẬN TIẾT NIỆU CNKTXN

Xét nghiệm y học môn nội cơ sở XÉT NGHIỆM và THĂM dò cận lâm SÀNG hệ THẬN TIẾT NIỆU Các xét nghiệm và thăm dò cận lâm sàng hệ thống thận tiết niệu bao gồm: 1. Xét nghiệm máu 2. Xét nghiệm nước tiểu: protein niệu, tế bào niệu, vi khuẩn niệu 3. Đánh giá mức lọc cầu thận 5. Chụp Xquang hệ tiết niệu: có và không có thuốc cản quang 6. Siêu âm thận –tiết niệu 7. Xạ hình chức năng thận 8. Chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ 9. Các thăm dò khác

10 Đọc thêm

SOT CO GIAT CONTINIUM

SOT CO GIAT CONTINIUM

nhiễm gây SCG đều lành tính và không đòi hỏi xét nghiệm và xử trí phức tạp.Chương trình lâu dài đòi hỏi đánh giá toàn diện và nghiên cứu yếu tố nguy cơ để đưa ra phương thức điều trị thích hợp nhất cho mỗi bệnh nhi, cân nhắckhả năng chăm sóc sức khỏe tại nhà và trong ngày của trẻ. Điều trị quan trọng nhất là hướng dẫn và giáo dục cho người nhà chăm sóc trẻ khi bị bệnhvà sử dụng biện pháp can thiệp cắt cơn động kinh hiệu quả khi cần thiết.GIỚI THIỆUSCG là một trong những cấp cứu thần kinh thường gặp nhất ở trẻ em. Định nghĩa chính thức của Viện sức khỏe Hoa Kỳ: SCG là hội chứng ở trẻnhỏ, thường từ 3 tháng đến 5 tuổi, liên quan đến sốt nhưng không có bằng chứng về nhiễm trùng nội sọ hay nguyên nhân cụ thể nào khác.Năm 1993 Liên đoàn Quốc tế chống động kinh đề nghị định nghĩa khác về sốt co giật: Là co giật xảy ra ở trẻ em sau 1 tháng tuổi, thường liênquan đến sốt không do nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, không có tiền sử co giật sơ sinh, co giật không sốt hay co giật cấp tính nào khác.Mặc dù hai định nghĩa này khác nhau về tuổi và tiêu chuẩn loại trừ SCG, trên lâm sàng đều nhấn mạnh: xem xét bệnh sử, khám lâm sàng và lựachọn xét nghiệm nhằm loại trừ những tác nhân nhiễm trùng thần kinh, chấn thương, rối loạn chuyển hóa như hạ đường huyết, hạ natri máu haymất nước.NGUYÊN NHÂN VÀ CHẨN ĐOÁN 1/6
Xem thêm

37 Đọc thêm

Báo cáo thực tập Dược lâm sàng cuối kỳ

BÁO CÁO THỰC TẬP DƯỢC LÂM SÀNG CUỐI KỲ

MỤC LỤC Trang DANH MỤC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT i DANH MỤC CÁC HÌNH, CÁC BẢNG ii Chương 1. CÁC BẢNG TÓM TẮT 1 1.1. Tóm tắt bệnh án 1 1.2. Tóm tắt bệnh án từng ngày theo SOAP 5 1.3. Tóm tắt cận lâm sàng từng ngày theo thời gian 13 1.4. Tóm tắt dấu hiệu sinh tồn từng ngày theo thời gian 14 1.5. Tóm tắt sử dụng thuốc từng ngày theo thời gian 15 Chương 2. TỔNG QUAN VỀ BỆNH 17 2.1. Phân loại xơ gan 17 2.2. Triệu chứng lâm sàng 17 2.3. Cận lâm sàng theo dõi chẩn đoán 17 2.4. Chẩn đoán 18 2.5. Nguyên tắc điều trị và mục tiêu điều trị 18 2.6. Thuốc điều trị cụ thể 19 2.7. Các vấn đề cần tư vấn liên quan đến lối sống 20 Chương 3. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ CỦA BỆNH NHÂN 23 3.1. Điều trị biến chứng 23 3.2. Điều trị nguyên nhân làm tổn thương gan 24 3.3. Điều trị nâng đỡ 24 3.4. Điều trị dự phòng 24 Chương 4. ĐÁNH GIÁ 25 4.1. Đánh giá tình hình sử dụng thuốc từng ngày 25 4.2. Đánh giá quá trình sử dụng thuốc 38 4.3. Đề xuất can thiệp trên toàn bệnh án 42 TÀI LIỆU THAM KHẢO 43 PHỤ LỤC TÊN BIỆT DƯỢC, HOẠT CHẤT, HÀM LƯỢNG, DẠNG BÀO CHẾ, ĐƯỜNG DÙNG 44 PHỤ LỤC CÁC CHỈ SỐ CẬN LÂM SÀNG BÌNH THƯỜNG 45 PHỤ LỤC MINH CHỨNG TRA CỨU TƯƠNG TÁC THUỐC 47   DANH MỤC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT Chữ viết tắt Ý nghĩa BN Bệnh nhân VGSV Viêm gan siêu vi   DANH MỤC CÁC HÌNH, CÁC BẢNG Trang Bảng 2.1. Phân loại xơ gan theo Child-Pugh 16   Chương 1. CÁC BẢNG TÓM TẮT 1.1. Tóm tắt bệnh án A. PHẦN HÀNH CHÁNH - Họ và tên: NGÔ THỊ PHỈ, nữ, 62 tuổi - Nghề nghiệp: già - Địa chỉ: Xã Phong Điền, huyện Phong Điền, Thành phố Cần Thơ. - Vào viện lúc 10h30 ngày 16/12/2015. B. PHẦN CHUYÊN MÔN 1.1.1. Lý do vào viện Chảy máu răng. 1.1.2. Bệnh sử - Bệnh xơ gan, chảy máu răng, phù chi dưới tăng, bụng báng tăng => nhập viện. - Tình trạng lúc nhập viện: Mạch: 75 lần/ phút, nhiệt độ: 370C, huyết áp: 140/90 mmHg, nhịp thở: 20 lần/ phút. Nặng: 94kg, cao 160 cm. Bệnh nhân tỉnh, tổng trạng trung bình, da xám, niêm hồng vừa, không sốt, thở dễ, phù to 2 chi dưới. 1.1.3. Tiền sử - Bản thân: Xơ gan. - Gia đình: khỏe. 1.1.4. Khám bệnh của bác sĩ - Toàn thân: tổng trạng trung bình, da xám, niêm hồng vừa, không sốt, thở dễ, phù to 2 chi dưới. - Các cơ quan: + Tuần hoàn: Tim đều + Hô hấp: Phổi không rale + Tiêu hóa: bụng báng to + Thận – Tiết niệu – Sinh dục: chạm thận (-), bập bềnh thận (-). + Thần kinh: Bệnh tỉnh, tiếp xúc được. + Các cơ quan khác chưa phát hiện bất thường. 1.1.5. Chẩn đoán sơ bộ: Xơ gan/ Rối loạn đông máu không đặc hiệu. 1.1.6. Diễn tiến bệnh phòng N1 (16/12) lúc 11h02 Bệnh tỉnh tiếp xúc tốt, da niêm hồng. Tim đều, HA 110/70 mmHg. Phổi trong. Bụng mềm, báng. Tiêu tiểu được. - XN rối loạn đông máu: PT: 65%, APTT: 51,4s, Fibrinogen: 1,29 g/l. - Huyết sắc tố: 8,85 g/l, Số lượng tiểu cầu: 296, Số lượng bạch cầu: 2,65.109/l - Albumin: 23 g/l, Bilirubin TP: 61,7 µmol/l, Bilirubin TT: 31,9 µmol/l, K+: 3,1 mmol/l, AST: 70 U/L, Glucose tm 10,4 mmol/l (187 mg/dl) - Siêu âm bụng tổng quát: gan cấu trúc thô. ĐT: - Glucose 5% 500ml 1 chai TTM xxx g/p - Vidxac 10mg 1 ống (TMC) 11h30’ - Vinzix 20mg 1 ống (TMC) 14h - Duphalac 1 gói (u) 11h30’ - Kaliclorid 0,5g 2v × 2 (u) 14h – 20h N2 (17/12) lúc 7h
Xem thêm

56 Đọc thêm

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, kết quả điều các bệnh tăng sinh lympho phần phụ nhãn cầu (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, KẾT QUẢ ĐIỀU CÁC BỆNH TĂNG SINH LYMPHO PHẦN PHỤ NHÃN CẦU (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Ung thư nói chung trong đó có các bệnh tăng sinh lympho là một vấn đề “nóng” của sức khỏe người Việt nam hiện nay. Bệnh tăng sinh lympho gồm 2 nhóm bệnh lý: u lympho và tăng sản lympho. Theo nghiên cứu của bệnh viện K thì u lympho đứng hàng thứ 5 về tỷ lệ mắc, đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân gây chết do ung thư [1]. U lympho phần phụ nhãn cầu ở thể tiên phát chiếm tới 42% trong các loại u phần phụ nhãn cầu, tỷ lệ mù lòa khoảng từ 2- 4%, tỷ lệ chết sau 5 năm khoảng 25% [2]. Ngược lại chỉ có từ 5% đến 8% bệnh nhân bị u lympho không Hodgkin toàn thân rồi sau đó lan tràn đến phần phụ nhãn cầu (u thứ phát) [3]. Tăng sản lympho (TSLP) có khi còn được gọi là tăng sản lympho phản ứng (reactive lymphohyperplasia) hoặc tăng sản lympho không điển hình (atypical lymphohyperplasia) hay giả u lympho (pseudolymphoma), chiếm khoảng 20% trong tổng số các trường hợp rối loạn tăng sinh lympho [4]. Hình thái tổn thương này chỉ chẩn đoán được nhờ xét nghiệm giải phẫu - mô bệnh học. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh hiện đại đại như PET CT, MRI giúp bệnh nhân được chẩn đoán ngày càng sớm. Xét nghiệm nhuộm hóa mô miễn dịch, phản ứng chuỗi men polymerase (PCR), miễn dịch tế bào và miễn dịch phân tử... giúp cho y học ngày càng tiếp cận sâu và rộng với bản chất của khối u. Thuốc men, hóa chất, phương pháp chiếu xạ mới liên tục ra đời. Tuy nhiên điều trị nhóm bệnh lý này vẫn còn nhiều hạn chế. Bệnh tăng sinh lympho dù ở vị trí nào trên cơ thể cũng gây những tổn hại về thẩm mỹ, chức năng, thậm chí là sinh mạng. Phần phụ nhãn cầu là vị trí hay gặp của u lympho không Hodgkin, chỉ sau các hạch bạch huyết vùng đầu mặt cổ. Khi hạch chưa to, tình trạng toàn thân còn tốt bệnh nhân sẽ chọn khám mắt là việc đầu tiên. Hỏi bệnh, thăm khám, làm các xét nghiệm bổ sung sau đó phẫu thuật sinh thiết hoặc phẫu thuật cắt bỏ u có ý nghĩa vô cùng quan trọng cho việc chẩn đoán xác định, phân loại mô bệnh học, định hướng và lựa chọn phương pháp điều trị, theo dõi và tiên lượng bệnh nhân. Phẫu thuật sinh thiết u hoặc phẫu thuật cắt bỏ u kết hợp mục đích sinh là phẫu thuật bắt buộc và phổ biến giúp cho các bác sĩ nhãn khoa xác định bản chất khối u, phân độ ác tính, lựa chọn phương pháp điều trị. Việc điều trị chuyên khoa khối u nếu có bằng hóa trị, xạ trị hay cả hai cũng phải dựa trên những bằng chứng lâm sàng và giải phẫu mô bệnh học của chuyên ngành mắt. Hơn nữa, điều trị bổ sung của chuyên khoa mắt bằng thuốc men cũng như phẫu thuật cũng giúp cải thiện thẩm mỹ, giải quyết các biến chứng do khối u gây nên: chèn ép thị thần kinh, hở mi, tăng nhãn áp… Để đóng góp vào vốn hiểu biết tổng thể về bệnh tăng sinh lympho phần phụ nhãn cầu trên các phương diện: lâm sàng, các xét nghiệm cận lâm sàng, các phương pháp điều trị, kết quả, biến chứng … nhóm nghiên cứu tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, kết quả điều các bệnh tăng sinh lympho phần phụ nhãn cầu”. Đề tài có các mục tiêu sau đây: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng các bệnh tăng sinh lympho phần phụ nhãn cầu. 2. Nhận xét kết quả điều trị các thể bệnh tăng sinh lympho phần phụ nhãn cầu.
Xem thêm

167 Đọc thêm

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, siêu âm và cộng hưởng từ khớp gối ở bệnh nhân thoái hóa khớp gối (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, SIÊU ÂM VÀ CỘNG HƯỞNG TỪ KHỚP GỐI Ở BỆNH NHÂN THOÁI HÓA KHỚP GỐI (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Thoái hóa khớp là tình trạng thoái hóa của sụn khớp gây mòn, rách sụn khớp kèm theo những thay đổi ở phần mềm và xƣơng dƣới sụn. Thoái hóa khớp có thể xảy ra ở tất cả các khớp trong đó hay gặp nhất là thoái hóa khớp gối. Theo ƣớc tính, tỷ lệ thoái hoá khớp gối có triệu chứng ở những ngƣời Mỹ trên 60 tuổi khoảng 12% trong khi tỷ lệ thoái hóa khớp gối Xquang là 37% [1]. Ở Việt Nam, theo một nghiên cứu tại thành phố Hồ Chí Minh tỷ lệ thoái hóa khớp gối Xquang ở những ngƣời trên 40 tuổi là 34,2% [2]. Với tuổi thọ trung bình ngày càng cao và sự gia tăng béo phì trong dân số nói chung, tỷ lệ thoái hóa khớp gối ngày càng tăng ảnh hƣởng đáng kể đến chất lƣợng sống và nền kinh tế xã hội. Năm 2009 ở Mỹ có khoảng 900 nghìn các trƣờng hợp phải nhập viện để phẫu thuật thay khớp háng và khớp gối liên quan đến thoái hóa, chi phí điều trị lên tới 42 tỷ đô la [3]. Thoái hóa khớp gối là bệnh thƣờng gặp ở ngƣời có tuổi, là nguyên nhân chủ yếu gây đau và tàn phế đứng thứ 2 sau bệnh tim mạch [4]. Thoái hóa khớp gối thƣờng tiến triển chậm, bệnh có thể diễn biến âm thầm nhiều năm trƣớc khi có biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Chẩn đoán thoái hóa khớp gối chủ yếu vẫn dựa vào các triệu chứng đau khớp, cứng khớp, hạn chế vận động…kết hợp với phim chụp Xquang khớp gối. Tuy nhiên, có sự không tƣơng xứng giữa các triệu chứng lâm sàng và tổn thƣơng trên Xquang [4], hơn nữa Xquang là phƣơng pháp có độ nhạy không cao đặc biệt trong chẩn đoán thoái hóa khớp gối ở giai đoạn sớm. Với sự ra đời của các phƣơng pháp chẩn đoán hình ảnh nhƣ siêu âm, cộng hƣởng từ, rất nhiều các tổn thƣơng cấu trúc xảy ra trong thoái hóa khớp gối đã đƣợc phát hiện ở ngay từ giai đoạn sớm khi chƣa có biểu hiện lâm sàng hoặc tổn thƣơng trên Xquang. Đặc biệt, các tổn thƣơng cấu trúc phát hiện trên siêu âm và cộng hƣởng từ có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của thoái hóa khớp gối. Hiện nay, trên thế giới, các nghiên cứu áp dụng siêu âm, cộng hƣởng từ trong thoái hóa khớp gối chủ yếu đi sâu đánh giá bán định lƣợng các tổn thƣơng cấu trúc nhằm xác định chính xác mức độ tổn thƣơng, theo dõi sự tiến triển của bệnh và đánh giá hiệu quả của các biện pháp can thiệp điều trị. Ở Việt Nam, cho đến nay đã có khá nhiều đề tài nghiên cứu về bệnh thoái hóa khớp gối [5],[6],[7],[8],[9],[10],[11]. Đa số các nghiên cứu đều lựa chọn bệnh nhân theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Thấp khớp học Mỹ (American College Rheumatology - ACR) dựa vào lâm sàng kết hợp với Xquang. Các phƣơng pháp siêu âm, cộng hƣởng từ đã đƣợc áp dụng trong chẩn đoán một số bệnh khớp, tuy nhiên vai trò của của nó trong chẩn đoán sớm thoái hóa khớp gối và mối liên quan với các triệu chứng lâm sàng ít đƣợc đề cập đến. Phát hiện sớm các tổn thƣơng cấu trúc, cũng nhƣ mối liên quan với triệu chứng lâm sàng để từ đó có các biện pháp can thiệp kịp thời và phù hợp với giai đoạn bệnh sẽ hạn chế đƣợc tỷ lệ tàn phế và nâng cao chất lƣợng sống cho ngƣời bệnh. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, siêu âm và cộng hưởng từ khớp gối ở bệnh nhân thoái hóa khớp gối” nhằm hai mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh siêu âm và cộng hưởng từ khớp gối ở bệnh nhân thoái hóa khớp gối nguyên phát được khám và điều trị tại bệnh viện Hữu Nghị và bệnh viện Bạch Mai. 2. Phân tích mối liên quan giữa các biểu hiện lâm sàng, yếu tố nguy cơ và đặc điểm tổn thƣơng khớp dựa vào siêu âm và cộng hƣởng từ khớp gối.
Xem thêm

178 Đọc thêm

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, PHÁT HIỆN ĐỘT BIẾN GEN VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CƯỜNG INSULIN BẨM SINH Ở TRẺ EM (TT)

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, PHÁT HIỆN ĐỘT BIẾN GEN VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CƯỜNG INSULIN BẨM SINH Ở TRẺ EM (TT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Cường insulin bẩm sinh (CIBS) là một bệnh di truyền gây nên do đột biến các gen định khu trên các NST thường, tham gia đi ều hòa bài tiết insulin. Khi các gen này bị đột biến gây lên tình trạng mất điều hòa bài tiết insulin của tế ào β tiểu đảo tụy, gây tăng bài tiết insulin dẫn đến hậu quả hạ glucose máu. Bệnh thường gặp ở trẻ sơ sinh, gây hạ glucose máu nặng kéo dài. Nguy cơ tổn thương não vĩnh vi ễn ở trẻ bú mẹ bị CIBS là 25% – 50% nếu chẩn đoán muộn và điều trị không hợp lý [1]. Chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, tích cực, không trì hoãn là rất quan trọng, nhằm hạn chế tối đa những di chứng về thần kinh, thậm chí tử vong do hạ glucose máu tái phát và kéo dài [2-4]. Hiện nay các nghiên cứu cho thấy: bệnh CIBS là do đột biến gen. Các nhà khoa học đã phát hiện ra 11 gen liên quan đến bệnh CIBS là: ABCC8, KCNJ11, GLUD1, GCK, HADH, SLC16A1, HNF4A, HNF1A, UCP2, HK1, PGM1. Các gen này có vai trò điều hòa bài tiết insulin. Khi một trong các gen này bị đột biến sẽ gây ra mất điều hòa bài tiết insulin và gây hạ glucose máu dai dẳng, tái phát [1]. Trong đó, đột iến gen ABCC8 hoặc gen KCNJ11 (gen mã hóa kênh K ATP ) là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra CIBS (chiếm 82% các trường hợp CIBS do đột iến gen) [5]. Tuy nhiên, có khoảng 50% bệnh nhân CIBS không tìm thấy đột biến gen [6]. Chẩn đoán CIBS dựa vào các dấu hiệu lâm sàng, các xét nghiệm hóa sinh. Sử dụng các phương pháp như xét nghi ệm giải trình tự gen để tìm đột biến gen và phương pháp chẩn đoán hình ảnh bằng 18 F-DOPA PET/CT để chẩn đoán chính xác thể bệnh (thể khu trú hay lan tỏa), nhằm lựa chọn phương pháp điều trị CIBS thích hợp [7]. Sau khi bệnh được chẩn đoán, quá trình điều trị hạ glucose máu nặng bao gồm: chế độ ăn nhiều glucose, truyền dung dịch glucose tốc độ cao, glucagon, diazoxide hoặc octreotide. Nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa, chỉ định phẫu thuật cắt tụy gần như toàn bộ (95% – 98%) với thể lan tỏa, hoặc cắt tụy có chọn lọc với thể khu trú là cần thiết giúp phòng hạ glucose máu tái phát và kéo dài [8]. Như thế việc xác định đột biến gen ở các bệnh nhân CIBS là rất quan trọng, giúp cho nhà lâm sàng định hướng chẩn đoán được thể lâm sàng (thể lan tỏa hay thể khu trú) từ đó đưa ra quyết định cắt gần như toàn ộ tụy hay một phần tụy trong trường hợp không đáp ứng với điều trị thuốc. Khi làm việc tại bệnh viện Nhi Trung ương, qua quan sát, theo dõi, chúng tôi nhận thấy: nhiều bệnh nhân được phát hiện ngay từ tuyến cơ sở là sinh ra có cân nặng lớn, có triệu chứng hạ glucose máu sau sinh thì được xử trí tạm thời bằng glucose tĩnh mạch và chuyển lên tuyến trung ương. Nhưng còn nhiều bệnh nhân, mặc dù có triệu chứng của hạ glucose máu sau sinh nhưng không được phát hiện do vậy không được bổ sung glucose hợp lý. Khi nhập viện nhiều trẻ có tình trạng hạ glucose máu rất nặng, chứng tỏ trẻ không được cung cấp glucose hợp lý trong quá trình vận chuyển, điều này có thể để lại những di chứng thần kinh cho trẻ. Ngoài ra, ở Việt Nam, vẫn chưa có nghiên cứu nào được công bố về các dấu hiệu lâm sàng, đánh giá mức độ ảnh hưởng lâu dài về thần kinh của hạ glucose máu trong giai đoạn sơ sinh và tỷ lệ đột biến gen trên những bệnh nhân CIBS. Xuất phát từ các lý do trên, đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, đột biến gen và kết quả điều trị CIBS ở trẻ em” ở bệnh viện Nhi Trung ương được tiến hành với những mục tiêu cụ thể sau: 1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh cường insulin bẩm sinh ở trẻ sơ sinh. 2. Xác định đột biến một số gen thường gặp gây bệnh cường insulin bẩm sinh ở trẻ em. 3. Đánh giá kết quả điều trị bệnh cường insulin bẩm sinh ở trẻ em.
Xem thêm

57 Đọc thêm

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, điện cơ, siêu âm và siêu âm doppler năng lượng trong hội chứng ống cổ tay

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, ĐIỆN CƠ, SIÊU ÂM VÀ SIÊU ÂM DOPPLER NĂNG LƯỢNG TRONG HỘI CHỨNG ỐNG CỔ TAY

Hội chứng ống cổ tay là hội chứng có tổn thương thần kinh ngoại vi thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng ở nhiều chuyên khoa khác nhau (Thần kinh, Cơ Xương Khớp, Ngoại khoa…). Ở Mỹ khoảng 3% người trưởng thành có biểu hiện hội chứng này 1 . Ở Pháp hàng năm có tới 120.000 ca phải phẫu thuật.Nguyên nhân của hội chứng ống cổ tay (HCOCT) là do thần kinh giữa bị chèn ép trong ống hẹp. Thần kinh bị chèn ép thời gian đầu phù nề, xung huyết sau đó xơ, mất myelin ở những thể viêm cũ. Đây là một bệnh nghề nghiệp rất thường gặp (người làm việc máy tính; bán hàng; nội trợ; lái xe…). Bệnh thường tự phát nhưng khoảng 30% trường hợp tìm thấy nguyên nhân chèn ép thực sự trong trong ống cổ tay (kén bao hoạt dịch, u mỡ, u dây thần kinh, viêm bao gân gấp cổ tay, hạt Tophie, nhiễm amylosis…) 25.Chẩn đoán hội chứng ống cổ tay trước kia chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng và Test khám. Từ đầu thế kỷ 19, điện cơ là phương pháp cận lâm sàng duy nhất để khảo sát tổn thương dây thần kinh giữa. Điện cơ được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán HCOCT, điện cơ thường được dùng để phân loại mức độ nặng của bệnh và quyết định lựa chọn phương pháp điều trị. Tuy nhiên, tỉ lệ âm tính giả của điện cơ cao từ 1033% 610. Hơn nữa điện cơ không cung cấp được các thông tin giúp cho chẩn đoán nguyên nhân. Siêu âm, siêu âm Doppler năng lượng với tần số cao và cộng hưởng từ là các phương pháp cho phép quan sát hình thái, đo được diện tích dây thần kinh giữa; giúp chẩn đoán xác định viêm dây thần kinh giữa với độ nhạy và độ đặc hiệu dao động từ 4596,3% và 5797% tùy theo tác giả 1114. Siêu âm còn góp phần chẩn đoán nguyên nhân tổn thương dây thần kinh giữa như: viêm bao gân; kén bao gân; kén hoạt dịch; u dây thần kinh giữa, u phần mềm, hạt Tophi bao gân gấp; dày mạc chằng cổ tay gây chèn ép dây thần kinh giữa. Siêu âm cũng hướng dẫn tiêm corticoid để điều trị hội chứng ống cổ tay 15, 16. Siêu âm là phương pháp dễ thực hiện; giá thành không cao, dễ được sự chấp thuận của người bệnh. Ở Việt Nam các nghiên cứu về hội chứng ống cổ tay còn đơn lẻ, chỉ tập trung vào khảo sát lâm sàng và điện sinh lý thần kinh, chưa có các nghiên cứu hệ thống và đầy đủ về siêu âm dây thần kinh giữa và các thành phần của ống cổ tay. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, điện cơ, siêu âm và siêu âm doppler năng lượng trong hội chứng ống cổ tay với ba mục tiêu sau: 1 Mô tả đặc điểm siêu âm và siêu âm Doppler năng lượng trong hội chứng ống cổ tay. 2 Khảo sát mối liên quan giữa đặc điểm siêu âm với đặc điểm lâm sàng và điện cơ trong hội chứng ống cổ tay.3 Xác định nguyên nhân của hội chứng ống cổ tay.
Xem thêm

55 Đọc thêm

ỨNG DỤNG THUẬT TOÁN PHÂN TÍCH BIỆT SỐ TUYỀN TÍNH BẰNG GIẢI THUẬT DI TRUYỀN (GA) ĐỂ PHÂN BIỆT BỆNH THƯƠNG HÀN VỚI BỆNH SỐT MÒ

ỨNG DỤNG THUẬT TOÁN PHÂN TÍCH BIỆT SỐ TUYỀN TÍNH BẰNG GIẢI THUẬT DI TRUYỀN (GA) ĐỂ PHÂN BIỆT BỆNH THƯƠNG HÀN VỚI BỆNH SỐT MÒ

I. Đặt vấn đề Chẩn đoán lâm sàng đòi hỏi tri thức của người thầy thuốc ở cả 2 phương diện logic: phân tích và tổng hợp. Vấn đề càng khó thì khả nǎng tiếp cận một cách logic của người thầy thuốc lại càng quan trọng. Việc chẩn đoán phân biệt nhằm phân định rõ trong một trường hợp cụ thể, người bệnh bị bệnh này hay bệnh kia, thường gây lúng túng cho người thầy thuốc và trong nhiều trường hợp, cận lâm sàng thường là cơ sở để đưa ra chẩn đoán xác định cuối cùng. Thế nhưng, không phải trong mọi trường hợp chẩn đoán cận lâm sàng luôn luôn thích hợp. Đặc biệt là với những thầy thuốc ở các tuyến cơ sở, xa các khu đô thị lớn, cơ sở vật chất còn thiếu thốn, thì chẩn đoán và điều trị dựa trên cơ sở thực hành lâm sàng là chủ yếu. Hiện nay, trên thế giới ứng dụng công nghệ thông tin trong y học đang ngày càng trở nên quan trọng. Đã có rất nhiều phương pháp thống kê toán học mới được áp dụng để hỗ trợ cho các chẩn đoán của bác sĩ, trong đó sự hỗ trợ của máy tính chiếm một vị trí đáng kể. Việc đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt vẫn chủ yếu dựa vào kinh nghiệm lâm sàng của các thầy thuốc lâu nǎm các chuyên gia đầu ngành lâm sàng. Vì vậy, chúng tôi tìm hiểu, nghiên cứu đề tài để đạt được các mục đích sau:
Xem thêm

6 Đọc thêm

báo cáo Thực tập dịch tễ học ung thư gan

BÁO CÁO THỰC TẬP DỊCH TỄ HỌC UNG THƯ GAN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN LỚP ĐH Y KHÓA 5. TCDY025220211516 TIỂU NHÓM 3 TÊN ĐỀ TÀI “NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH HIỆN MẮC UNG THƯ GAN VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ DẪN ĐẾN UNG THƯ GAN TẠI BỆNH VIỆN UNG BƯỚU CẦN THƠ TRONG NĂM 2016” Đề cương luận văn chuyên ngành Y Người hướng dẫn khoa học: ThS.BS Trần Lê Minh Thái HẬU GIANG 2016 DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT Tiếng Việt BN Bệnh nhân FNH U tăng sản dạng khối lành tính HCC Ung thư biểu mô tế bào gan UTG Ung thư gan UTGNP Ung thư gan nguyên phát UTGTP Ung thư gan thứ phát UTTBG Ung thư tế bào gan Tiếng Anh ALT Aspartate Amino Transferase AST Alanin Amino Transferase CCC Cholangiocarcinoma FNH Focal Nodular Hyperplasia HBV Hepatitis B virus HCC Hepatocellular carcinoma HCV Hepatitis C virus IARC International Agency for Research on Cancer NCEP – ATP III National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III 2001 WHO World Health Organization MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Sơ lược về ung thư gan 1.1.1. Định nghĩa UTG 1.1.2. Các loại UTG 1.1.3. Các giai đoạn UTG 1.1.4. Các yếu tố nguy cơ 1.1.5. Giải phẫu bệnh 1.1.6. Triệu chứng cơ năng và thực thể 1.1.7. Chẩn đoán 1.1.8. Các phương pháp điều trị UTG 1.2. Tình hình ung thư trên thế giới 1.3. Tình hình ung thư gan ở Việt Nam Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Đối tượng nghiên cứu và phương pháp nghiên cứu 2.1.1. Đối tượng nghiên cứu 2.1.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 2.1.3. Thiêt kế 2.1.4. Cỡ mẫu 2.1.5. Phương pháp chọn cỡ mẫu 2.1.6. Trình bày phương pháp thu thập số liệu 2.1.7. Các biến số nghiên cứu TÀI LIỆU THAM KHẢO Trang 1 3 3 3 4 4 8 8 9 10 11 12 15 15 15 15 15 15 16 16 19 ĐẶT VẤN ĐỀ Ung thư là khối mô tân tạo, với những đặc điểm riêng biệt, hình thành do tế bào tăng sản quá mức bình thường, phát triển rất nhanh, lan rộng hủy hoại, có thể di căn khắp nơi trong cơ thể, dễ tái phát và có thể làm chết người 7. Theo Globocan 2008, trên Thế giới có 12,7 triệu ca mới mắc ung thư trong đó ung thư gan đứng hàng thứ 6 chiếm 5,9% và 7,6 triệu ca chết do ung thư trong đó tử vong do ung thư gan đứng hàng thứ 3 chiếm 9,2% 8. Theo Globocan 2012, trên toàn Thế giới có 14,1 triệu ca mới mắc ung thư và 8,2 triệu ca tử vong, nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong ung thư là ung thư gan (745.000 ca) đứng hàng thứ 2 chỉ sau ung thư phổi (1,6 triệu ca), ung thư dạ dày đứng thứ 3 (723.000 ca). Hiệp hội nghiên cứu ung thư quốc tế IARC cũng cho biết, khoảng 21,4 triệu trường hợp mắc mới ung thư sẽ được phát hiện vào năm 2030 và sẽ tập trung chủ yếu tại các nước nghèo, nơi có mức sống thấp và Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất thế giới 3. Năm 2004, ở Thành phố Hồ Chí Minh trong 10 loại ung thư thường gặp nhất thì ung thư gan đứng hàng thứ nhất ở nam (xuất độ 38,2 trường hợp trên 100.000 dân mỗi năm) và đứng hàng thứ 6 ở nữ (xuất độ 8,3 trường hợp trên 100.000 dân mỗi năm) 2. Ở Hà Nội, ung thư gan đứng hàng thứ 3 ở nam và hàng thứ 7 ở nữ trong 10 loại ung thư thường gặp nhất 1. Theo tiên đoán Hiệp hội ung thư Hoa Kỳ thì nước Mỹ năm 2016 khoảng 39.230 ca sẽ mắc bệnh ung thư gan (28.410 nam và 10.820 nữ), trong đó khoảng 27.170 (18.280 nam và 8.890 nữ) người sẽ chết vì ung thư gan 9. Theo tác giả Mai Trọng Khoa (2012) ung thư gan là loại ung thư đứng thứ 2 về số ca ở nam và thứ 3 ở nữ. Tỷ lệ tử vong hàng đầu ở cả 2 giới, nam nhiều hơn nữ. Đặc biệt, căn bệnh ung thư này đang có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây. Năm 2012, cả nước ghi nhận gần 22.000 ca ung thư gan thì gần 21.000 người tử vong trong cùng năm ấy 4. Theo thống kê mới nhất từ GLOBOCAN 2012, nước ta hiện nay ung thư gan là ung thư đứng hàng thứ 2 chỉ sau ung thư phổi, và là loại ung thư gây tử vong hàng đầu ở nam giới 10. Ung thư gan là căn bệnh có tiên lượng khá thấp nếu được phát hiện muộn. Theo tác giả, đa số bệnh nhân đến phòng khám khi đã muộn, 60% đã ở giai đoạn trung gian và tiến triển. Vì thế tỷ lệ tử vong rất cao, thời gian sống trung bình không quá 1 năm 4. Điều kiện sống thay đổi, thói quen sinh hoạt, kèm theo đó là sự thay đổi khí hậu toàn cầu dẫn tới sự khắc nghiệt của thời tiết, môi trường bị ô nhiễm nặng nề, là một trong những nguyên nhân khiến số người mắc ung thư gan tăng trong những năm gần đây. Nồng độ các phân tử phóng xạ tự do trong môi trường tăng cao khiến cho nguy cơ tiếp xúc với lượng phóng xạ gia tăng và là điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện của ung thư. Ung thư gan là một vấn nạn nghiêm trọng của con người nên việc điều trị rất quan trọng trong chương trình Phòng chống ung thư ở mọi quốc gia. Muốn nâng cao chất lượng điều trị, không chỉ hoàn chỉnh về kĩ thuật của mỗi phương pháp, thiết bị, mà còn phải có kinh nghiệm, kiến thức, chẩn đoán chính xác, xây dựng phác đồ điều trị cho mỗi bệnh nhân một cách hợp lý. Quan trọng hơn hết là tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây ra bệnh ung thư gan để tư vấn cho người dân nhằm mục đích giảm thiểu số lượng người mắc trong tương lai. Vì thế nên nhóm chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu tình hình hiện mắc ung thư gan và các yếu tố nguy cơ dẫn đến ung thư gan tại bệnh viện Ung bướu Cần Thơ trong năm 2016” với mục tiêu: 1. Xác định tỷ lệ bệnh nhân ung thư gan tại Bệnh viện Ung bướu Cần Thơ trong năm 2016. 2. Khảo sát các yếu tố nguy cơ dẫn đến ung thư gan tại Bệnh viện Ung bướu Cần Thơ trong năm 2016. Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Sơ lược về ung thư gan Ung thư gan là ung thư thường gặp nhất của hệ gan mật. Ung thư gan có thể nguyên phát hoặc thứ phát, trong đó UTGNP chiếm 80% trường hợp 17. Do đó chúng tôi chọn đề tài nghiên cứu về ung thư gan nguyên phát 1.1.1. Định nghĩa ung thư gan nguyên phát Ung thư gan nguyên phát là ung thư xuất phát từ tế bào biểu mô của nhu mô gan gồm ung thư biểu mô tế bào gan và ung thư biểu mô tế bào ống mật trong gan 5. 1.1.2. Các loại ung thư gan (UTG): a. Ung thư gan nguyên phát (UTGNP): Là dạng ung thư bắt đầu trong tế bào gan, được chia thành các loại khác nhau dựa trên các loại tế bào trở thành ung thư. Các loại bao gồm:  Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC): Đây là hình thức phổ biến nhất của ung thư gan nguyên phát ở cả trẻ em và người lớn.  Cholangiocarcinoma: Đây là loại ung thư bắt đầu trong ống giống như ống mật nhỏ trong gan, đôi khi được gọi là ung thư ống mật.  U nguyên bào gan: Đây là loại hiếm của ung thư gan ảnh hưởng đến trẻ em dưới 4 tuổi. Hầu hết trẻ em bị u nguyên bào gan có thể được điều trị thành công.  Angiosarcoma hoặc hemangiosarcoma: Những bệnh ung thư hiếm bắt đầu vào các mạch máu của gan và phát triển rất nhanh chóng 7. b. Ung thư gan thứ phát (UTGTP): Là tình trạng khối u từ các khu vực khác trên cơ thể đã lan tới gan. Đặc biệt, gan là một “mảnh đất màu mỡ” cho ung thư lan rộng vì tại đây có nguồn cung cấp máu dồi dào và có các chất dịch cơ thể giúp thúc đẩy quá trình tăng trưởng tế bào. Nguy cơ ung thư gan thứ phát phụ thuộc vào vị trí ban đầu của khối ung thư. Ví dụ, ung thư đường tiêu hóa thường lây lan đến gan qua các mạch máu. Ung thư gan thứ phát có thể xảy ra khi được chẩn đoán vị trí ung thư ban đầu, hoặc nhiều tháng, nhiều năm sau khi khối u ban đầu đã được điều trị. Hầu hết ung thư gan thứ phát có nguồn gốc từ đại tràng, trực tràng, tụy, dạ dày, thực quản, vú, phổi và một số vị trí khác. Một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc ung thư di căn gan, bao gồm độ tuổi, giới tính của bệnh nhân, vị trí ung thư ban đầu, loại mô học, và thời gian phát triển của khối u. Một số loại ung thư, như ung thư đại tràng, ung thư biểu mô tế bào gan, di căn được giới hạn ở gan. Trong khi, hầu hết các khối u di căn đến gan, như ung thư vú và phổi, lây lan sang các vị trí khác tại cùng một thời điểm. 1.1.3. Các giai đoạn của ung thư gan Giai đoạn I: Ở giai đoạn này, ung thư gan là một khối u đơn hạn chế trong gan mà không phát triển để xâm nhập bất kỳ mạch máu. Giai đoạn II: Ung thư gan ở giai đoạn này có thể là một khối u duy nhất đã phát triển để xâm nhập vào mạch máu ở gần đó, hoặc nó có thể nhiều khối u nhỏ trong gan. Giai đoạn III: Giai đoạn này có thể cho thấy ung thư bao gồm một số khối u lớn hơn. Hoặc ung thư có thể là một khối u lớn đã phát triển để xâm nhập tĩnh mạch chính của gan hoặc xâm lược cấu trúc gần đó, chẳng hạn như túi mật. Giai đoạn IV: Ở giai đoạn này, ung thư gan đã lan tràn ra ngoài gan đến các khu vực khác của cơ thể. 1.1.4. Các yếu tố nguy cơ 1.1.4.1 Virus viêm gan B (HBV) Nguy cơ của những người mang HBV mạn tính bị UTG cao hơn người bình thường rất nhiều – từ hàng chục đến hàng trăm lần. Trên thế giới khoảng từ 350 – 400 triệu người mang HBV mạn tính. Con số này ở nước ta ước tính dao độngt ừ 8 – 10 triệu người. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm gan virus B: o Thể vàng da điển hình: Có tiền sử truyền máu hay các chế phẩm của máu, tiêm chích, quan hệ tình dục không an toàn trong khoảng từ 4 tuần đến 6 tháng. Lâm sàng: có thể có các triệu chứng chán ăn, mệt mỏi, vàng da, tiểu ít sẫm màu, đau tức vùng gan, nôn, buồn nôn, phân bạc màu... Cận lâm sàng: AST, ALT tăng cao (thường tăng trên 5 lần so với giá trị bình thường); Bilirubin tăng cao, chủ yếu là Bilirubin trực tiếp; HBsAg (+) hoặc () và antiHBc IgM (+). o Một số thể lâm sàng khác: Thể không vàng da: + Lâm sàng: có thể có mệt mỏi, chán ăn, đau cơ. + Xét nghiệm: AST, ALT tăng cao, antiHBc IgM (+) và HBsAg (+). Thể vàng da kéo dài: + Lâm sàng: Có các triệu chứng lâm sàng giống như thể điển hình, kèm theo có ngứa. Tình trạng vàng da thường kéo dài trên 6 tuần, có khi 34 tháng. + Xét nghiệm: AST, ALT tăng cao, Bilirubin tăng cao, chủ yếu là Bilirubin trực tiếp, HBsAg (+) hoặc () và antiHBc IgM (+). Thể viêm gan tối cấp: + Lâm sàng: Người bệnh có biểu hiện suy gan cấp kèm theo các biểu hiện của bệnh lý não gan. + Xét nghiệm: AST, ALT tăng cao, Bilirubin tăng cao, chủ yếu là Bilirubin trực tiếp, HBsAg (+) hoặc () và antiHBc IgM (+), thời gian đông máu kéo dài, giảm tiểu cầu. 1.1.4.2 Virus viêm gan C (HCV) Cũng là một trong những nguyên nhân chính gây ung thư tế bào gan. Có khoảng 170 – 200 triệu người mang virus HCV mạn tính. Tỷ lệ bị nhiễm HCV ở người UTG khá cao: ở nước Ý – từ 44 – 66%; Tây Ban Nha – từ 60 – 75%; Nhật Bản – từ 80 90%. Tỷ lệ UTG ở người xơ gan do HCV sau 25 – 30 năm là khoảng 25 – 30%. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm gan virus C: o Chẩn đoán xác định viêm gan virus C cấp HCV RNA dương tính, antiHCV có thể âm tính hoặc dương tính: HCV RNA thường dương tính 2 tuần sau khi phơi nhiễm, trong khi anti HCV xuất hiện sau 8 12 tuần. AST, ALT bình thường hoặc tăng. Thời gian mắc bệnh dưới 6 tháng: Người bệnh được theo dõi có chuyển huyết thanh từ anti HCV âm tính thành dương tính, có thể có biểu hiện lâm sàng hoặc không. o Chẩn đoán xác định viêm gan virus C mạn Anti HCV dương tính, HCV RNA dương tính; Thời gian mắc bệnh > 6 tháng, hoặc có biểu hiện xơ gan (được xác định bằng chỉ số APRI, hoặc sinh thiết gan có hình ảnh viêm gan mạn và xơ hóa có ý nghĩa, hoặc FibroScan, Fibrotest có xơ hóa > F2) mà không do căn nguyên khác. o Chẩn đoán viêm gan C ở trẻ em Xét nghiệm antiHCV khi trẻ 18 tháng tuổi trở lên Xác định HCV RNA ở thời điểm 1 2 tháng sau sinh để chẩn đoán sớm hơn. 1.1.4.3 Rượu Nghiện rượu được xác định là một yếu tố gây UTG. Khi lượng Alcohol dùng > 80gngày và kéo dài, nguy cơ UTG tăng lên. Tuy nhiên, cơ chế chủ yếu là thông qua xơ gan. Ít có bằng chứng tác động trực tiếp gây UTG của rượu. Cũng đã có bằng chứng về tác động hiệp đồng giữa rượu và nhiễm HBV, HCV trong việc làm tăng nguy cơ UTG. 1.1.4.4 Aflatoxin B1 (AFB1) Là một độc tố được tạo ra bởi nấm Aspergillus, loại nấm này phát triển rất nhanh chóng trong các loại lương thực – thực phẩm: ngô, sắn, đậu, gạo, chuối,…khi bảo quản trong môi trường nóng, ẩm. AFB1 là một chất gây ung thư rất mạnh. Trong quá trình chuyển hóa, nó gắn vào DNA gây tổn thương tế bào và đột biến gen P53. 1.1.4.5 Xơ gan Đa số ung thư tế bào gan phát triển trên nền xơ gan (Châu Á: 70 – 90%). Xơ gan càng nặng thì khả năng UTG càng cao. Tiêu chuẩn chẩn đoán xơ gan: o Giai đoạn còn bù: Dựa vào các biểu hiện lâm sàng: gan chắc, cứng. Cận lâm sàng: Siêu âm + Nhu mô không đồng nhất, gan sáng hơn bình thường, phân thùy đuôi to, bờ mấp mô không đều. + Tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng trên bị giãn. + Lách tăng kích thước, có thể có cổ trướng. + Tràn dịch màng phổi. Chụp cắt lớp vi tính Cộng hưởng từ Sinh thiết gan o Giai đoạn mất bù: Lâm sàng: + Hội chứng suy tế bào gan:vàng da, vàng mắt, dấu sao mạch , lòng bàn tay son, phù chi, báng bụng, sức khỏe sa sút, ăn uống kém. + Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Lách to, tuần hoàn bàng hệ, báng bụng… Cận lâm sàng: siêu âm, chụp cắt lớp vi tính, sinh thiết gan. 1.1.4.6 Một số yếu tố khác Đang được xem xét đó là: gan nhiễm mỡ, béo phì, đái tháo đường, thuốc lá và thuốc tránh thai. 1.1.5. Giải phẫu bệnh  Đại thể: tùy thuộc vào kích thước và số lượng u mà gan có thể to vừa hoặc rất to. Thông thường, khối ung thư có màu vàng nhạt hoặc vàng hơi xám, các khối u lớn thường bị hoại tử ở giữa, xung quanh u có thể có một vỏ xơ. Theo phân loại Eggel, UTG về hình thái học được chia làm 3 thể: Thể một nhân: tùy theo kích thước, khối lớn có thể chiếm gần hết gan. Thể nhiều nhân: trong gan có nhiều khối to nhỏ khác nhau. Thể lan tỏa: tổ chức ung thư không rõ ranh giới xâm lấn vào nhu mô và các mạch máu trong gan. Ở Việt Nam, phần lớn ung thư tế bào gan đều xuất hiện trên nền gan xơ (80 – 90%).  Vi thể: theo cấu trúc và sắp xếp, người ta chia các thể: thể bè, thể giả nang tuyến, thể đảo, thể nang, thể đặc, thể tế bào sang. Các tế bào ung thư còn có sự biến đổi của bào tương, có các không bào và giọt mật, nhân to nhưng nhìn chung khá giống các tế bào gan bình thường. Căn cứ vào đặc điểm này người ta cũng phân chia về mặt vi thể ung thư tế bào gan với độ biệt hóa khác nhau 6. 1.1.6. Triệu chứng cơ năng và thực thể 1.1.6.1 Cơ năng Giai đoạn không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt : Phần lớn các bệnh nhân được phát hiện một cách tình cờ.Một số bệnh nhân có khối u gan khá lớn : 45 cm cũng không có triệu chứng rõ rệt hoặc dễ lầm với các triệu chứng của bệnh gan mạn tính như : mệt mỏi, chán ăn, đầy bụng, khó tiêu ,đau nhẹ hạ sườn phải , sốt nhẹ, đau xương khớp . Giai đoạn có triệu chứng : khi có triệu chứng lâm sàng, bệnh thường đã ở giai đoạn muộn. Các triệu chứng thường gặp là : • Gầy sút nhanh : có thể trong thời gian ngắn giảm tới 45 kg. • Đau hạ sườn Phải : ban đầu đau ít, thường là đau âm ỉ, về sau có thể đau rất mạnh suốt ngày đêm, một số có cơn đau dữ dội do vỡ nhân ung thư. • Mệt mỏi, ăn kém , bụng đầy trướng. 1.1.6.2 Thực thể • Gan to, thường không đều,mặt có thể nhẵn hoặc lổn nhổn, mật độ chắc cứng, ấn có thể đau, một số trường hợp nghe thấy có tiếng thổi. • Các triệu chứng đi kèm : cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ, vàng da, xuất huyết dưới da 6. 1.1.6.3 Cận lâm sàng Alphafetoprotein (αFP): là một protein bào thai. Ở người bình thường < 10ngml. Khi > 20 ngml được coi là cao. Có giá trị chẩn đoán xác định khi > 400 ngml. Khoảng 70 – 75% các trường hợp UTG ở nước ta có αFP cao nhưng chỉ khoảng 50 – 60% đạt ngưỡng có giá trị chẩn đoán. Siêu âm: là một kỹ thuật khá phổ biến và tin cậy trong chẩn đoán UTGNP. Hình ảnh khối u khu trú trong gan có các dạng giảm âm, tăng âm, hay hỗn hợp. Có thể phối hợp với siêu âm Doppler để tăng thêm hiệu quả của chẩn đoán. Chụp cắt lớp vi tính (CT) và cộng hưởng từ (MRI): cho phép phát hiện các khối ung thư bé. Đặc điểm trên CT và MRI các khối u gan > 2cm ngấm thuốc rất mạnh ở thì động mạch và thoát thuốc rất nhanh ở thì tĩnh mạch. Chụp cản quang động mạch gan (Angiography): thường được sử dụng để chẩn đoán khối u gan bé, chẩn đoán phân biệt và kết hợp với điều trị nút mạch hóa chất. Sinh thiết gan dưới sự hướng dẫn của siêu âm: CT hoặc MRI bằng kim bé hoặc kim lớn 6. 1.1.7. Chẩn đoán Để giúp cho chẩn đoán, tiên lượng và điều trị các bệnh nhân nghi ngờ UTG cần có thêm các thông tin: Bệnh sử: viêm gan B, C hoặc bệnh gan mạn tính như viêm gan mạn, xơ gan, nghiện bia rượu. Đánh giá toàn trạng, tình trạng gan, cổ trướng, vàng da, xuất huyết dưới da. Xét nghiệm bổ sung: ALT, AST, γGT, Albumin, Bilirubin, đông máu, HBsAg và AntiHCV (nếu dương tính – định lượng HBVDNA hoặc HCVRNA). Chụp XQ phổi thẳng hoặc CT phổi (Chẩn đoán phân biệt với UTG thứ phát). Chẩn đoán xác định Có bằng chứng về mô bệnh học hoặc tế bào học. U gan  αFP > 400 ng  Nhiễm HBV hoặc HCV Kiểm tra trên siêu âm thấy có u : + U < 1 cm : Kiểm tra 3 tháng1 lần – trong 18 tháng • U to ra : thực hiện theo quy trình với các u >1 cm • U giữ nguyên kích thước : sau 18 tháng kiểm tra thường quy: 6 tháng – 12 tháng 1 lần. + U: 1 – 2 cm : Chẩn đoán xác định khi: • Hình ảnh điển hình với 2 phương pháp chẩn đoán hình ảnh động (siêu âm có thuốc cản âm, CT. MRI, chụp động mạch gan). • Hình ảnh điển hình với một phương pháp + αFP > 200ngml. + U >2 cm : hình ảnh điển hình với một phương pháp chẩn đoán hình ảnh • Hình ảnh không điển hình + αFP > 400ngml 6. 1.1.8. Các phương pháp điều trị ung thư gan Hóa trị đường toàn thân Phương pháp tắc mạch kết hợp hóa trị Xạ trị Các phương pháp hủy u gan qua da Phẫu thuật cắt gan 5.
Xem thêm

29 Đọc thêm

HỘI CHỨNG DE QUARVAIN

HỘI CHỨNG DE QUARVAIN

HỘI CHỨNG DE QUARVAIN 1. Đại Cương : 1.1. Định nghĩa : Hội chứng De Quervain ảnh hưởng đến hai gân chi phối vận động ngón cái, đó là gân cơ duỗi ngắn ngón cái và gân cơ dạng dài ngón cái. Hai gân này chi phối hai động tác rất quan trọng của ngón cái là duỗi và dạng ngón cái. Khi thực hiện động tác, hai gân này trượt đi trượt lại dọc theo bờ bên của khớp cổ tay. Ở vùng cổ tay, cả hai gân trượt trong một đường hầm nằm sát đầu dưới của xương quay Hai gân trượt trong đường hầm được bao bọc bởi bao hoạt dịch gân, có tác dụng làm trơn để hai gân trượt được dễ dàng. Tình trạng viêm của bao hoạt dịch gân và gân dẫn đến đau, hạn chế vận động của gân trong đường hầm gọi là hội chứng De Quervain 1.2. Nguyên nhân : Hay gặp ở phụ nữ, do vận động ngón cái quá mức kéo dài như giặt, bế con, dệt....Các nguyên nhân khác có thể gặp như chấn thương dạng ngón cái quá mức, viêm khớp dạng thấp, lao, sẹo sau phẫu thuật hoặc không rõ nguyên nhân 2. Đánh giá bệnh nhân : 2.1. Bệnh sử : bệnh nhân thường đau vùng ngón cái, đau tăng khi cử động ngón cái 2.2. Lâm sàng : o Sưng đau vùng mỏm trâm xương quay, đau tăng khi vận động ngón cái, đau liên tục, đau nhiều về đêm. Đau có thể lan ra ngón cái và lan lên cẳng tay o Sờ thấy bao gân phía ngoài mỏm trâm quay dầy lên, có thể có nóng đỏ, ấn thấy đau chói o Khi vận động ngón cái có thể nghe thấy tiếng kêu cót két o Test Finkelstein: gấp ngón cái vào trong lòng bàn tay, nắm các ngón tay trùm lên ngón cái , uốn cổ tay nghiêng về phía trụ. Khi bệnh nhân thấy đau chói vùng gân dạng dài và gân duỗi ngón cái hay ở gốc ngón cái là triệu chứng của viêm bao gân 2.3.Cận lâm sàng : Siêm âm có thể thấy gân dầy lên và có dịch bao quanh 3. Chẩn đoán : 3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán : dựa vào các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ít có giá trị trong chẩn đoán. 3.2. Chẩn đoán độ nặng: Hỏi bệnh nhân đã từng điều trị gì trước đây chưa ? Nếu đã điều trị thì điều trị như thế nào và bao lâu. Nếu đa từng điều trị nội khoa trước đây ( uống thuốc hoặc chích thuốc ) thì hiện tại là mức độ nặng. 4. Điều trị : 4.1. Mục tiêu điều trị : Giảm đau, trả lại chức năng ngón duỗi dạng ngón cái 4.2. Nguyên tắc điều trị : Phục hồi chức năng duỗi dạng ngón cái 4.3. Điều trị cụ thể: 4.3.1. Nội khoa : ✓ Ngừng lại tất cả các động tác gây đau, đặc biệt là dạng duỗi ngón cái. Tránh những động tác phải sử dụng cổ tay lập đi lập lại như: nắm, duỗi cầm, xoắn . ✓ Mang nẹp hoặc băng thun cổ tay để ở tư thế trung gian ✓ Có thể sử dụng thuốc giảm đau kháng viêm thông thường như : paracetamol, giảm đau kháng viêm NSAID ✓ Nếu biện pháp trên thất bại có thể tiêm kháng viêm corticoid tại chỗ vào đường hầm. Có thể tiêm tối đa 3 lần, mỗi lần cách nhau 710 ngày 4.3.2. Phẫu thuật : Nếu các biện pháp trên thất bại ta có thể dùng đến phương pháp phẫu thuật. Mục tiêu của phẫu thuật là tạo nhiều không gian hơn cho gân hoạt động không cọ xát vào đường hầm 5. Theo dõi tái khám 5.1. Tiêu chuẩn nhập viện : khi ở mức độ nặng điều trị nội khoa thất bại 5.2. Tiêu chuẩn xuất viện : Khi vết mổ khô, không có dấu hiệu nhiễm trùng. 5.3. Tái khám : sau ra viện 01 tuần đánh giá vết vết mổ và khả năng duỗi dạng ngón cái TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Phác đồ hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa bệnh viện bạch mai giai đoạn 20092013
Xem thêm

2 Đọc thêm

GIÁ TRỊ CỦA SIÊU ÂM PHỔI TRONG CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP

GIÁ TRỊ CỦA SIÊU ÂM PHỔI TRONG CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP

Suy hô hấp cấp là một trong những tình huống thường gặp trong cấp cứu, có thể gây nguy hiểm tính mạng cho bệnh nhân nhanh chóng nếu không điều trị kịp thời. Đây cũng là một trong những tình trạng gây căng thẳng nhất cho bệnh nhân. Nhân viên y tế thì bị áp lực đòi hỏi phải chẩn đoán nhanh nguyên nhân suy hô hấp cấp để đưa ra phương pháp điều trị phù hợp. Tuy nhiên, khám lâm sàng đơn thuần với độ nhạy và độ chuyên thấp nên độ chính xác trong chẩn đoán không cao. Các phương tiện cận lâm sàng thường được dùng như X quang phổi thì không thể giúp chấn đoán nhanh, độ chính xác cũng không cao và có nguy cơ nhiễm xạ cho một số đối tượng nhạy cảm. Các xét nghiệm thì phải chờ đợi lâu và độ chính xác cũng chưa đạt. Các phương tiện cao cấp như CT scan, MRI thì chi phí cao, mất nhiều thời gian và không phải lúc nào cũng có thể thực hiện được trong HSCC. Từ năm 1989, bác sĩ Lichtenstein D (khi đó còn là bác sĩ nội trú tại khoa ICU bệnh viện François Jardin) đã bắt đầu nghiên cứu về siêu âm tại giường để đánh giá toàn bộ cơ thể trên những bệnh nhân nằm hồi sức, đặc biệt là siêu âm phổi. Cùng với sự phát triển của y học hiện đại, siêu âm phổi ngày nay đã trở thành cực kì hữu ích trong chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân, đặc biệt là những bệnh nhân nặng cần hồi sức cấp cứu. Siêu âm phổi tại giường đã chứng minh chính là phương tiện cực kì hữu ích trong tình huống trên với thời gian chẩn đoán nhanh, tại giường, độ chính xác cao và không gây hại. Hội nghị đồng thuận giữa nhóm hồi sức của hiệp hội các bác sĩ lồng ngực Hoa Kỳ và hội hồi sức Pháp đã khuyến cáo siêu âm phải là phần bắt buộc trong các chương trình đào tạo bác sĩ hồi sức cấp cứu, đặc biệt là siêu âm phổi 11. Tại Việt Nam, hiện nay siêu âm phổi gần như vẫn chưa được áp dụng trong chẩn đoán cấp cứu tại giường. Harrison, sách nội khoa kinh điển của các bác sĩ nội khoa, sách xuất bản năm 1992 trang 1043 có viết “The air is an important barrier to use the ultrasound for lung study” (Khí là rào cản siêu âm), hay “Ultrasonography is not usefull to evaluation of the lung tissue” (Harrison’s 2001. p1454) (siêu âm không có ích để đánh gia mô phổi), hay Harrison 2005 trang 1506 có đoạn “Because ultrasound energy is rapidly dissipated in air, ultrasound imaging is not useful for evaluation of the lung paraenchyma” (năng lượng sóng siêu âm thì nhanh chóng tan trong khí nên siêu âm không hữu ích trong đánh giá nhu mô phổi). Chính những điều trên nên đa số các bác sĩ vẫn quan điểm “khí là kẻ thù của siêu âm”, siêu âm không hữu ích trong đánh giá bệnh lý phổi, trừ bệnh lý liên quan dịch màng phổi.
Xem thêm

36 Đọc thêm

Nghiên cứu hẹp động mạch vành mức độ trung gian bằng siêu âm nội mạch và phân suất dự trữ lưu lượng ở bệnh nhân bệnh mạch vành mạn tính (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU HẸP ĐỘNG MẠCH VÀNH MỨC ĐỘ TRUNG GIAN BẰNG SIÊU ÂM NỘI MẠCH VÀ PHÂN SUẤT DỰ TRỮ LƯU LƯỢNG Ở BỆNH NHÂN BỆNH MẠCH VÀNH MẠN TÍNH (FULL TEXT)

MỞ ĐẦU Bệnh động mạch vành hay còn gọi tắt là bệnh mạch vành (BMV) với những tổn thương hẹp hoặc tắc chủ yếu do xơ vữa động mạch vành, phổ biến trên toàn thế giới và đang ngày càng thường gặp ở nước ta [1],[4]. Tình trạng xơ vữa động mạch vành có thể duy trì trạng thái không triệu chứng hàng thập kỷ. Sự chuyển dịch chậm hay nhanh và từ không sang có triệu chứng tắc nghẽn gây thiếu máu cơ tim cục bộ có liên quan đến huyết khối xơ vữa động mạch vành [37]. Hậu quả là gây mất cân bằng giữa khả năng cung cấp của hệ thống động mạch vành và nhu cầu oxy cũng như dinh dưỡng của cơ tim. Trong thực hành khi triệu chứng lâm sàng và kết quả cận lâm sàng điển hình thì việc chẩn đoán dễ dàng [1],[4],[5],[8],[9]. Chụp động mạch vành hiện vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh mạch vành [101]. Khi triệu chứng lâm sàng không rõ ràng, tổn thương trên chụp mạch vành không được bộc lộ rõ hoặc ở mức độ trung gian thì việc chẩn đoán tổn thương hẹp có ý nghĩa hay không hoặc có nguy cơ biến chứng cao trong tương lai gần hay không thì cần phải sử dụng những công cụ hỗ trợ hình ảnh và chức năng thích hợp [102], [35]. Công cụ chẩn đoán hình ảnh thường có những điểm hạn chế khi suy diễn khả năng đánh giá chức năng, và ngược lại, công cụ đánh giá chức năng lại không đánh giá được những tổn thương hẹp kèm tái định dạng mạch máu hoặc tổn thương nguy cơ cao có thể gây biến cố tim mạch sớm. Vì vậy, việc sử dụng hợp lý những kỹ thuật này hoặc kết hợp những tiêu chuẩn chẩn đoán với nhau trong những trường hợp cần thiết sẽ giúp tăng độ chính xác khi đánh giá tổn thương động mạch vành. Phân suất dự trữ lưu lượng (FFR) đã được nghiên cứu sâu và xác lập giá trị ngưỡng chẩn đoán thiếu máu cơ tim (FFR < 0,8) với độ tin cậy rất cao cho tổn thương trên từng nhánh động mạch chi phối một vùng cơ tim tương ứng [61],[76]. Bên cạnh đó, do tính chất dễ sử dụng nên FFR cũng đã trở thành công cụ tham chiếu trong nghiên cứu cho các phương pháp đánh giá thiếu máu cơ tim khác như chụp mạch vành chọn lọc, siêu âm nội mạch… cho từng tổn thương trên một nhánh động mạch chi phối một vùng cơ tim tương ứng. Siêu âm nội mạch (IVUS) là công cụ dễ sử dụng và đo đạc định lượng chính xác các thông số giải phẫu học tổn thương, giúp chẩn đoán thiếu máu cơ tim và hỗ trợ đắc lực trong can thiệp mạch vành. Đối với tổn thương thân chung động mạch vành trái, giá trị tiết diện cắt ngang lòng mạch tối thiểu (MLA) (MLA < 6mm 2 ) vẫn còn giá trị trong chẩn đoán thiếu máu cơ tim [65]. Trong khi đó, ứng dụng đơn thuần giá trị điểm cắt cũ về tiết diện cắt ngang lòng mạch tối thiểu cho các tổn thương mạch máu không phải thân chung động mạch vành trái (MLA ≤ 4,0mm 2 ) [86],[97],[112] của IVUS đã cho thấy tỉ lệ dương tính giả quá nhiều kể từ khi FFR được công nhận trong đánh giá thiếu máu cơ tim ngay tại phòng thông tim và IVUS được bắt đầu nghiên cứu chung với FFR [47],[48],[49],[83]. Vì vậy, hiện tại IVUS đang bị hạ bậc trong các hướng dẫn lâm sàng mới [61]. Do đó, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu hẹp động mạch vành mức độ trung gian bằng siêu âm nội mạch và phân suất dự trữ lưu lượng ở bệnh nhân bệnh mạch vành mạn tính” với các mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm hình thái học tổn thương mạch vành mức độ trung gian qua chụp mạch, siêu âm nội mạch và phân suất dự trữ lưu lượng 2. So sánh giá trị và sự tương quan kỹ thuật chụp động mạch vành phối hợp siêu âm nội mạch và/ hoặc phân suất dự trữ lưu lượng trong đánh giá tổn thương mạch vành mức độ trung gian 3. Xác định giá trị điểm cắt mới (Cut – off ) của tiết diện cắt ngang lòng mạch tối thiểu trên siêu âm nội mạch Tính chất cấp thiết, khoa học và thực tiễn của đề tài nghiên cứu:
Xem thêm

166 Đọc thêm

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH LÝ SỎI HỆ TIẾT NIỆU TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA HUYỆN PHÙ CÁT, TỈNH BÌNH ĐỊNH

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH LÝ SỎI HỆ TIẾT NIỆU TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA HUYỆN PHÙ CÁT, TỈNH BÌNH ĐỊNH

ĐẶT VẤN ĐỀ Sỏi hệ tiết niệu là một bệnh lý thường gặp trên lâm sàng, gặp ở mọi lứa tuổi. Bệnh phổ biến ở các nước phát triển và đang phát triển. Trên thế giới, tỷ lệ mắc bệnh sỏi nói chung thường dao động 2 - 12% dân số[37], cá biệt có tài liệu cao hơn như trong nghiên cứu của Albriquerque (Brasil) tỷ lệ sỏi tiết niệu tới 14%[24], [57]. Những vùng có tỷ lệ mắc bệnh sỏi tiết niệu cao gọi là vành đai sỏi trong bản đồ của Humberger và Higgins. Tỷ lệ sỏi tiết niệu thấp gặp ở người dân da đen châu Mỹ, nhưng lại cao ở các nước châu Á điển hình là Thái Lan, Ấn Độ[24], [25]. Việt Nam, là một nước nằm trong khu vực vành đai sỏi của thế giới nên tỷ lệ sỏi tiết niệu cao. Các thống kê trong khoa tiết niệu tại các bệnh viện lớn như Bệnh viện Việt Đức, Bệnh viện 103, Bệnh viện Bình Dân,... cho thấy bệnh nhân điều trị sỏi tiết niệu chiếm khoảng 40 - 60% số bệnh nhân điều trị trong khoa tiết niệu, sỏi tiết niệu là bệnh lý hay gặp nhất trong chuyên khoa tiết niệu [19], [24]. Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời sỏi hệ tiết niệu có thể đưa đến nhiều biến chứng toàn thân và tại chổ có thể gây nguy hại cho sức khỏe và tính mạng người bệnh. Nghiên cứu của Hoàng Viết Thắng ở xã Lộc Thủy tỉnh Thừa Thiên Huế năm 1999 với chẩn đoán sỏi hệ tiết niệu bằng siêu âm tỷ lệ sỏi là 7,71%. Một khảo sát ở tỉnh Thừa Thiên Huế bao gồm vùng Nam Đông(vùng núi), khu vực thành phố Huế (đồng bằng) và ở huyện Phú Vang (vùng biển) đã cho một tỷ lệ sỏi hệ tiết niệu là 6,24%. Thường có khoảng trên 50% là sỏi không có triệu chứng. Khoảng hơn 30% bệnh nhân vào viện vì suy thận mạn giai đoạn cuối liên quan đến sỏi hệ tiết niệu, nếu như họ được chẩn đoán sớm và được điều trị hiệu quả chắc chắn sẽ làm giảm con số này. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam và nữ tương đương nhau, có thể đây là một đặc điểm riêng về dịch tể sỏi của Việt Nam vì tỷ lệ phụ nữ có nhiễm khuẩn niệu cao, dẫn đến tỷ lệ sỏi sỏi nhiễm khuẩn ở phụ nữ Việt nam cao[24]. Sỏi hệ tiết niệu nếu phát hiện muộn và không điều trị kịp thời sẽ gây ra các biến chứng như: tiểu máu, ứ nước thận, thận ứ mủ, nhiễm trùng đường tiểu, nhiễm trùng huyết, suy thận cấp, suy thận mạn. Đây điều là những bệnh lý nặng nề, đặc biệt khi có suy thận mạn bệnh sẽ trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội [43]. Việc loại bỏ sỏi khỏi hệ tiết niệu thường không khó nhưng vấn đề phát hiện sớm bệnh lý sỏi hệ tiết niệu, các biến chứng và các yếu tố liên quan đến bệnh là một vấn đề rất quan trọng và cần thiết, giúp cho các nhà chuyên môn có cái nhìn tổng thể về bệnh, giúp cho các nhà quản lý hoạch định chiến lược phòng ngừa cũng như đầu tư nguồn lực cho công tác điều trị, giúp cho người dân có những kiến thức cần thiết về loại bệnh này để cùng với ngành chức năng phối hợp phòng ngừa bệnh hiệu quả. Tại Phù Cát tỉnh Bình Định trong những năm gần đây số người bị bệnh sỏi hệ tiết niệu có biến chứng khá nhiều nhưng chưa có báo cáo đầy đủ về lĩnh vực này. Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng của bệnh lý sỏi hệ tiết niệu tại bệnh viện đa khoa huyện Phù Cát, tỉnh Bình Định” với các mục tiêu sau: 1. Khảo sát về tỷ lệ biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng của bệnh lý sỏi hệ tiết niệu. 2. Tìm hiểu một số liên quan đến bệnh lý và biến chứng của sỏi hệ tiết niệu.
Xem thêm

121 Đọc thêm

BỆNH ÁN SỎI THẬN Ứ NƯỚC

BỆNH ÁN SỎI THẬN Ứ NƯỚC

A.PHẦN HÀNH CHÁNH: Họ và tên: PHAN VĂN LUẬNTuổi:51 Giới: nam Địa chỉ : xã Vị Thắng,Huyện Vị Thủy, tỉnh Hậu GiangNghề nghiệp : làm ruộngNgười thân liên hệ : Giang Thị Thủy ( vợ) …sđt : 016464136560Ngày nhập viện: 13h30 ngày 2192015Hồ sơ số : 20333, phòng 2 B.PHẦN CHUYÊN MÔNI.Lý do nhập viện: đau hông lưng ( P), tiểu gắtII.Bệnh sử : Bệnh nhân khai cách nhập viện 2 tháng bệnh nhân đau quặn hông lưng (P) không lan,không tư thế giảm đau, không sốt không nôn ói, kèm tiểu gắt,tiểu ít,nước tiểu váng trong,khoảng 1500ml24h, tiến hành điều trị ngoại trú BV Đa khoa Vị Thủy.Cách nhập viện 1 ngày ,đau quặn thận hông lưng (P) không giảm,hết tiểu gắt, tiểu ra máu sau đó đi tiểu ra sỏi,tiểu ít 250ml,nhập bệnh viện đa khoa tỉnh Hậu Giang.Tình trạng lúc nhập viện:Bệnh tỉnh,da niêm hồngMạch : 89 lpHuyết áp:12070mmHgNhịp thở : 20 lpThể trạng trung bình ( BMI =19 )Tim đều, phổi trong,bụng mềmRung thận (+), bập bềnh thận (+),chạm thận (+). Ấn các điểm niệu quản trên, giữa không đauDiễn biến lâm sàng :Bệnh nhân còn đau hông lưng Phải,không sốtIII.Tiền căn Bản thân : .Bệnh nhân nhập viện đa khoa Vị Thủy,qua quá trình thăm khám hỏi bệnh, cận lâm sàng (siêu âm) phát hiện sỏi thận, chẩn đoán Sỏi thậnvôi hóa tuyến tiền liệtthận phải ứ nước độ IIIthận trái ứ nước độ I. Gia đình: Chưa ghi nhận bệnh lý nội khoa, ngoại khoaIV.Khám: (lúc 7h ngày 2392015)a)Khám Tổng quát:– Toàn thân:+Bn tỉnh, tiếp xúc tốt+Tổng trạng trung bình,BMI=19+Da niêm hồng, không vàng mắt, vàng da+Môi không khô, lưỡi không dơ, không dấu mất nước+Không phù, hạch ngoại vi không sờ chạm, không dấu xuất huyết, tuyến giáp không to– Sinh hiệu: •Mạch: 80 lầnphút•Huyết áp: 13090 mmHg;•Nhiệt độ 37 °C; •Nhịp thở 20 lần phútb) Khám Cơ quan– Khám ngực: Hô hấp:+Lồng ngực cân đối, không biến dạng, di động theo nhịp thở,+khỏang liên sườn không giãn rộng+không co kéo cơ hô hấp phụ, +Gõ trong, không điểm đục bất thường + Rì rào phế nang êm dịu, không rale bệnh lý Tuần hoàn: +Không điểm đau khu trú, +độ giãn nở lồng ngực đều,diện đập mỏm tim 2 cm ở khoang liên sườn 5 đường trung đòn trái, +không rung miêu,Hazer âm tính +không ổ đập bất thường, T1T2 nghe rõ, đều, tần số tim 80 lầnphút, không âm thổi +Mạch: mạch quay mềm mại, nảy đều 2 bên– Khám bụng:Tiêu hóa:+Bụng cân đối, di động đều theo nhịp thở, không báng bụng, không tuần hoàn bàng hệ,không sao mạch, không sẹo mổ cũ.+Nhu động ruột khoảng 9 lầnphút+Gõ trong+không có âm thổi động mạch thận, không có âm thổi động mạch chỉ bụng+Bụng mềm, ấn không đau, gan lách không to, sờ không chạm Khám Tiết NiệuSinh dục:+không phát hiện âm thổi động mạch thận + Lưng sưng đỏ , hố thắt lưng đầy +không có cầu bang quang, +chạm thận T (+) , rung thận T (+),chạm thận P (+) , rung thận P (+) +ấn các điểm niệu quản trên và giữa không đau. Thần kinhCơ xượng khớp:+Không dấu hiệu thần kinh khu trú, +Thần kinh VII không ghi nhận bất thường, không dấu hiệu thần kinh khú trú +Glassgow = 15 điểm+Cử động tứ chi , phản xạ cơ vòng hậu môn tốt.+Cảm giác nông sâu ,nóng lạnh tốt+12 đôi dây thần kinh sọ chưa ghi nhận bất thường+Cơ không teo, khớp không biến dạng,không đau khớp. Các cơ quan khác :chưa ghi nhận dấu hiệu bất thườngV.Tóm tắt bệnh ánBệnh nhân nam 51 tuổi, vào viện vì đau quặn hông lưng Phải , qua quá trình thăm khám hỏi bệnh ghi nhận+Cơn đau quặn thận: Đau hông lưng P+Tiểu gắt+Thận P ứ nước độ III,sỏi thận P+Thận T ứ nước độ I, vôi hóa tiền liệt tuyến, lượng nước tiểu ít 250ml Tiền cănBản thân : Bệnh nhân nhập viện đa khoa Vị Thủy,qua quá trình thăm khám hỏi bệnh, cận lâm sàng (siêu âm) phát hiện sỏi thận, chẩn đoán Sỏi thậnvôi hóa tuyến tiền liệtthận phải ứ nước độ IIIthận trái ứ nước độ I.Gia đình: Chưa ghi nhận bệnh lý nội khoa, ngoại khoaVI.Chẩn đoán sơ bộCơn đau quặn thận P nghĩ nhiều do sỏi thận PSỏi thận T_ứ nước 2 thận_vôi hóa Tiền liệt tuyến VII.Chẩn đoán phân biệtCơn đau quặn thận P nghĩ nhiều do sỏi niệu quản 13 dướiSỏi thận P Sỏi thận T_ứ nước 2 thận_vôi hóa Tiền liệt tuyến VIII.Biện luận_Bệnh nhân nam 51 tuổi vào viện cơn đau quặn hông lưng (P),cơn đau quặn niệu quản P,thận to do tình trạng ứ nước,phù hợp với chẩn đoán tại BV đa khoa Vị Thủy. Nghĩ nhiều nguyên nhân do sỏi thận P vì đã được chẩn đoán tại Vị Thủy, tuy nhiên chưa loại trừ do sỏi niệu quản P vì BN từng tiểu máu ra sỏi , sau tiểu triệu chứng giảm đáng kể.IX.Cận lâm sàngĐề nghị các cận lâm sàng:1.Cận lâm sàng chẩn đoán•Chụp KUB•Siêu âm bụng tổng quát2.Cận lâm sàng thương quy:•X quang Tim,Phổi thẳng•CTM, nhóm máu, đông máu•Tổng phân tích nước tiểuKết quả CLSCông thức máu:Số lượng hồng cầu: 3.8x1012 L (Giảm) Huyết sắc tố: 119 gl (giảm)Hemantocrit : 0.36 LL (giảm)MCV : 94 fL (bình thường)MCHC: 331 gL (bình thường)MCH: 30 pg (bình thường)Tiểu Cầu : 345x109L (bình thường)=>Thiếu máu nhẹ đẳng sắc đẳng bàoSố lượng bạch cầu : 5.9x109L (bình thường)Đoạn trung tính : 75% (tăng)Đoạn Lympho : 25% (bình thường)=>Bạch cầu phản ứngAPTT (thời gian Prothrombin hoạt hóa): 31.8sFibri: 3.3 glTQ: 112 gl=>Đông cầm máu bình thườngHệ ABO : ORh: (+)Ure:6.8mmolLCreatinin:107mmolL=>Chức năng thận bình thườngXét nghiệm nước tiểuTỉ trọng : 1,010pH : 7,0Bạch cầu ( )Hồng Câu ()Nitrit ()Protein ()Glucose ()Cetonic ()Bilirubin ()Urobilinogen ()X quang tim phổi thẳng: bóng tim không to, xơ hóa hạ đòn 2 bên.Chụp KUB: Hình ảnh sỏi cản quang ở hố thận PSiêu âm bụng TQ :•Gan:không to, chủ mô đồng dạng, bờ đầu góc nhọn, đường mật trong gan không dãn•Ống mật chủ: không dãn,túi mật không to,đồng dạng, ống tụy không dãn•Lách: không dãn, không to•Thận trái: không sỏi, không ứ nước, phản âm tủy vỏ rõ, niệu quản không dãn•Thận phải:Bể thận có vài sỏi, sỏi lớn nhất d=15mm, ư nuóc độ III, niệu quản không dãn•Tuyến tiền liệt: không to, đồng dạng•Bàng quàng: Thành mỏng không sỏiSỏi thận P, ứ nước thận phải độ IIIĐiện tâm đồ: Nhịp : xoang đều, f=64lph,Trục: trung gianSóng P: Bt Sóng QRS:RSr’ V1,V2 =0,125=>Nhịp xoang đều f=64lpH, Block nhánh (P) không hoàn toànX.Biện luận CLSSiêu âm cho hình ảnh Bể thận phải có vài sỏi, sỏi lớn nhất d=15mm, ứ nuóc độ III, niệu quản không dãn.Chụp KUB: Hình ảnh sỏi cản quang ở hố thận (P)XI.Chẩn đoán xác địnhCơn đau quặn thận P do sỏi thận( P) biến chứng ứ nước độ III_Block nhánh P không hoàn toàn_thiếu máu mức độ nhẹ đẳng sắc đẳng bào
Xem thêm

8 Đọc thêm

Nghiên cứu nồng độ NT - proBNP trên bênh nhân đái tháo đường type 2 có bệnh tim thiếu máu cục bộ (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ NT - PROBNP TRÊN BÊNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2 CÓ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đường là một bệnh lý rối loạn chuyển hóa trong đó có sự gia tăng đường máu kéo dài phối hợp thiếu hụt tương đối hay tuyệt đối tiết và hay là tác dụng của insulin, gây nhiều biến chứng cấp và mạn tính [9], [3], [4]. “Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa” dự báo của các chuyên gia y tế từ những năm 90 của thế kỷ XX đã và đang trở thành hiện thực. Trong đó đái tháo đường được xem là vấn đề cấp thiết của thời đại.[29],[7] Đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường type 2 chiếm đến 80 - 90%, thường âm thầm, không có triệu chứng lâm sàng trong một thời gian dài, nếu không được phát hiện và điều trị đúng đắn sẽ dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm]. Biến chứng của bệnh thường rất phổ biến, khi nói đến đái tháo đường người ta liên tưởng ngay đến biến chứng tim mạch chiếm 75% bệnh nhân và trên 50% bệnh nhân bị biến chứng tim mạch ngay lần đầu phát hiện bệnh. Điều đó có nghĩa là biến chứng đã hình thành từ giai đoạn tiền đái tháo đường [18]. Biến chứng tim mạch cũng là nguyên nhân gây tử vong của hơn 75% bệnh nhân ĐTĐ trong đó nguyên nhân chính liên quan đến bệnh mạch vành (BMV) chính vì thế bệnh ĐTĐ hiện nay được xem là một yết tố nguy cơ độc lập của BMV, khoảng 20% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim(NMCT) và 20% bênh nhân có hội chứng mạch vành không ổn định là bệnh nhân ĐTĐ [22],[40 ].[8] Đái tháo đường làm tăng nguy cơ suy tim từ 2 - 5 lần so với người không đái tháo đường. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học cho thấy nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường cao hơn so với người không bị đái tháo đường là 2- 3 lần ở nam giới và 3 - 5 lần ở nữ giới. Chính vì vậy việc phát hiện sớm các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đái tháo đường là hết sức quan trọng trong việc theo dõi điều trị cũng như phòng bệnh [17]. Trong những năm gần đây với sự phát triển của chẩn đoán hình ảnh, siêu âm tim đã trở thành phương pháp không xâm nhập, dễ sử dụng. Nó cho phép thăm dò về hình thái và chức năng thất trái. Bên cạnh đó các nhà khoa học đã tìm ra các peptide lợi niệu nhóm B, đặc biệt nồng độ NT-proBNP huyết tương có vai trò trong chẩn đoán rối loạn hình thái và chức năng tim, ước lượng độ nặng và tiên lượng suy tim [76]. Xét nghiệm này được phát triển một cách nhanh chóng sẽ góp phần vào việc kiểm soát và điều trị suy tim có hiệu quả hơn. Trên thế giới có nhiều công trình nghiên cứu về dấu ấn sinh học này, Pudil R ghi nhận nồng độ NT-proBNP liên quan một cách có ý nghĩa với đường kính cuối tâm thu, cuối tâm trương thất trái và phân suất tống máu. Theo Tschope C, nồng độ NT-proBNP huyết tương là một yếu tố dự báo độc lập của rối loạn chức năng tâm trương [29]. Tại Việt Nam cùng với sự tăng trưởng của nền kinh tế - xã hội, tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường đang có chiều hướng gia tăng [5]. Việc định lượng NT-proBNP còn khá mới mẽ và chưa được ứng dụng rộng rãi trong lâm sàng. Trong những năm gần đây, ở nước ta đã có các công trình nghiên cứu nồng độ NT-proBNP trên bệnh nhân suy tim, suy thận mạn, nhưng ít có nghiên cứu trên người bệnh đái tháo đường. Việc sử dụng dấu ấn sinh học này để phát hiện sớm suy tim ở giai đoạn im lặng có tầm quan trọng đối với hiệu quả quản lý điều trị bệnh nhân đái tháo đường nhất là tại các tuyến y tế cơ sở. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu nồng độ NT - proBNP trên bênh nhân đái tháo đường type 2 có bệnh tim thiếu máu cục bộ” Đề tài nhằm các mục tiêu sau: 1.Xác định nồng độ NT - ProBNP huyết tương ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có bệnh tim thiếu máu cục bộ theo tuổi và giới tính 2.Xác định mối liên quan giữa nồng độ NT - ProBNP huyết tương với các yếu tố nguy cơ, lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng tâm thu thất trái.
Xem thêm

102 Đọc thêm

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐỘT BIẾN GEN KRAS, BRAF Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ ĐẠI TRỰC TRÀNG (FULL)

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐỘT BIẾN GEN KRAS, BRAF Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ ĐẠI TRỰC TRÀNG (FULL)

ĐẶT VẤN ĐỀ Ung thư đại trực tràng là bệnh ác tính có thể gặp ở mọi lứa tuổi và giới. Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc chuẩn theo tuổi là 10,1/100.000 dân, đứng hàng thứ sáu trong các bệnh ung thư của cả hai giới [1]. Tại châu Á, tỷ lệ mắc ung thư đại trực tràng tăng nhanh ở các quốc gia như Trung Quốc, Nhật Bản, Hàn Quốc và Singapore [2],[3],[4]. Tại Mỹ, bệnh ung thư đại trực tràng đứng thứ năm sau ung thư phổi, ung thư tuyến tiền liệt, ung thư bàng quang và ung thư tuyến giáp, số người tử vong do ung thư đại trực tràng ước tính khoảng 50.830 người, đứng thứ hai về tỷ lệ tử vong chỉ sau ung thư phổi [5],[6]. Ung thư đại trực tràng có thể phòng ngừa được thông qua các chương trình tầm soát phát hiện sớm để loại bỏ các polyp hoặc khối u nhỏ [7],[8],[9],[10]. Biểu hiện lâm sàng của ung thư đại trực tràng ở giai đoạn sớm không rõ ràng nên đa số bệnh nhân được phát hiện ở giai đoạn muộn. Tỷ lệ chẩn đoán muộn và tử vong cao cho thấy sự cần thiết của các biện pháp khám sàng lọc hệ thống và điều trị kịp thời [11],[12]. Những phát hiện mới về cơ chế bệnh sinh ở mức độ phân tử cho thấy ung thư đại trực tràng là kết quả sự tích lũy các đột biến gen [13]. Những đột biến gen làm suy giảm hoặc tăng cường quá mức các tín hiệu tế bào gây rối loạn các quá trình phát triển, phân chia, biệt hóa, chết theo chương trình (apotosis) dẫn đến phát sinh ung thư. Rất nhiều các đột biến gen đã được phát hiện trong ung thư đại trực tràng bao gồm: đột biến các gen gây ung thư, đột biến các gen ức chế khối u và đột biến các gen sửa chữa. Đột biến gen gây ung thư KRAS và BRAF có tính đa dạng về vị trí, kiểu dạng và đã được chứng minh gây kháng thuốc điều trị đích EGFR (Epidermal growth factor receptor) [14]. Đột biến gen KRAS được phát hiện từ 30% đến 50% và đột biến gen BRAF được phát hiện từ 5% đến 15% các trường hợp ung thư đại trực tràng [14],[15],[16]. Hiện nay, phẫu thuật vẫn là phương pháp điều trị chính giúp loại bỏ khối u. Các loại hóa chất mới chống ung thư trong đó có hóa chất nhắm đích EGFR góp phần cải thiện đáng kể tỷ lệ khỏi bệnh và kéo dài thời gian sống cho người bệnh [17]. Tuy nhiên, thuốc điều trị đích EGFR chỉ mang lại lợi ích cho những bệnh nhân không có đột biến gen KRAS và gen BRAF [14],[15],[16]. Từ đó, xác định tình trạng đột biến gen KRAS, BRAF đã trở thành một chỉ định cần thiết trước khi điều trị thuốc nhắm đích EGFR cho bệnh nhân ung thư đại trực tràng. Mặt khác, vai trò có tính chất tiên lượng của các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng đối với tình trạng đột biến gen KRAS, BRAF luôn là mối quan tâm của các thầy thuốc điều trị. Tại Việt Nam, tình trạng đột biến gen KRAS mới được nghiên cứu nhưng chưa có nghiên cứu nào đề cập đến đột biến cả hai gen KRAS, BRAF và kết quả điều trị đích ở người bệnh ung thư đại trực tràng. Vì vậy đề tài này được nghiên cứu với các mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đột biến gen KRAS, BRAF ở bệnh nhân ung thư đại trực tràng. 2. Mối liên quan giữa đột biến gen KRAS, BRAF với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét bước đầu kết quả điều trị đích ở bệnh nhân ung thư đại trực tràng.
Xem thêm

150 Đọc thêm

NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CỦA NỘI SOI MÀNG PHỔI ỐNG MỀM TRONG CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CỦA NỘI SOI MÀNG PHỔI ỐNG MỀM TRONG CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Tr n dịch m ng phổi (T MP) l một hội chứng bệnh thường gặp tr n lâm s ng. hẩn đoán T MP dựa v o lâm s ng, cận lâm s ng (Xquang, si u âm, chọc h t dịch ) không khó, nhưng chẩn đoán nguy n nhân T MP nhiều khi c n gặp nhiều khó khăn. Những tiến bộ của khoa học kỹ thuật ứng dụng trong Y học như x t nghiệm dịch m ng phổi, sinh thiết m ng phổi m , sinh thiết m ng phổi có hư ng d n của siêu âm, T đã góp phần xác định được nguy n nhân gây tr n dịch m ng phổi. Những nguy n nhân h ng đầu gây T MP l lao m ng phổi, ung thư, vi m phổi, điều n y đ ng ở cả các nư c phát triển v đang phát triển. iều n y ảnh hưởng rất l n đến hiệu quả điều trị v ti n lượng cho bệnh nhân tr n dịch m ng phổi, đặc biệt l các trường hợp tr n dịch m ng phổi ác tính. Theo Trịnh Thị Hương v cộng sự [1], những nguy n nhân thường gặp gây tr n dịch m ng phổi tại V ạch Mai năm l ung thư ( 3,8 ), Lao (3 , ), các nguy n nhân khác như vi m phổi m ng phổi, suy tim .. chiếm t lệ thấp, tuy nhi n có , trường hợp tr n dịch m ng phổi chưa xác định được nguy n nhân. Ngo i các phương pháp kinh điển trong chẩn đoán nguy n nhân TDMP như x t nghiệm sinh hóa, tế b o dịch m ng phổi, sinh thiết m m ng phổi cho kết quả chẩn đoán đạt 8 , tuy nhiên v n còn 20- trường hợp tràn dịch màng phổi chưa được chẩn đoán nguy n nhân. Những trường hợp này,nội soi màng phổi giúp chẩn đoán th m v i độ chính xác lên t i trên 90% số các trường hợp tràn dịch m ng phổi, đặc biệt l các trường hợp tr n dịch m ng phổi ác tính [2],[3],[4]. Soi m ng phổi ống cứng đã được thực hiện tại một số bệnh vi n trung ương, thủ thuật n y đ i hỏi bệnh nhân gây m to n thân, thực hiện trong ph ng mổ, tăng khả năng chẩn đoán nguy n nhân những trường hợp T MP. Nội soi m ng phổi ống mềm v i gây t tại chỗ để chẩn đoán nguyên nhân T MP đã được tiến h nh ở nhiều nư c phát triển tr n thế gi i v thể hiện được nhiều ưu điểm. Tác giả n McLean v S (1998) [5], tại bệnh viện phía Tây Glasgow vương quốc nh, đã tiến h nh một nghi n cứu đánh giá v so sánh giá trị của soi m ng phổi ống mềm - sinh thiết v i sinh thiết m ng phổi b ng kim bram tr n tổng số bệnh nhân tr n dịch m ng do ung thư phổi thấy r ng độ nhạy của nội soi m ng phổi ống mềm - sinh thiết l 8 so v i sinh thiết b ng kim bram l . ặc biệt tác giả cho r ng kỹ thuật n y cho ph p quan sát trực tiếp tr n m n hình các tổn thương của m ng phổi, nhu mô phổi, trung thất, đồng thời đây cũng l thủ thuật xâm nhập an to n, ít biến chứng. Tại Việt Nam đã có nhiều nghi n cứu về nội soi m ng phổi ống cứng chẩn đoán bệnh l m ng phổi nhưng chưa có nghi n cứu n o đánh giá vai tr của nội soi m ng phổi ống mềm để chẩn đoán nguyên nhân gây TDMP. Vì vậy, ch ng tôi tiến h nh nghi n cứu v i mục ti u sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của tràn dịch màng phổi chưa chẩn đoán được nguyên nhân bằng các phương pháp thông thường. 2. Nghiên cứu hiệu quả chẩn đoán và tai biến của nội soi màng phổi ống mềm ở những bệnh nhân tràn dịch màng phổi chưa chẩn đoán được nguyên nhân.
Xem thêm

166 Đọc thêm

Luận văn TN BS Y khoa - Đánh giá bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ bằng trắc nghiệm đi bộ 6 phút kết hợp máy điện tâm đồ cầm tay (Dailycare 8F)

Luận văn TN BS Y khoa - Đánh giá bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ bằng trắc nghiệm đi bộ 6 phút kết hợp máy điện tâm đồ cầm tay (Dailycare 8F)

ĐẶT VẤN ĐỀ Cùng với sự phát triển kinh tế xã hội, các yếu tố nguy cơ tim mạch hiện diện ngày càng nhiều, bệnh tim mạch ngày càng gia tăng đặc biệt trong những năm gần đây trong đó bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ là bệnh khá thường gặp. Cho đến bây giờ, đây là bệnh lý tim mạch chiếm tỷ lệ cao ở các nước phát triển và có xu hướng gia tăng nhanh ở các nước đang phát triển [5]. Ở Châu Âu bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ chiếm khoảng chừng 6% đàn ông trên 50 tuổi, hàng năm có thêm khoảng 0,3-0,6% người mắc bệnh. Về tỷ lệ tử vong thì mỗi năm chiếm khoảng 120-250 người chết /100.000 người dân ở các nước công nghiệp phát triển. Tỷ lệ này tăng lên với tuổi: 800-1000 tử vong/100.000 ở lứa tuổi 65-74 đối với nam giới, 300/100.000 đối với phụ nữ ở cùng lứa tuổi [1]. Ở Việt Nam chưa có thống kê toàn dân nhưng các thống kê ban đầu tại các bệnh viên lớn cho thấy bệnh nhân bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ hầu hết ở tuổi trên 50 trở lên, bệnh đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng và chiếm tỷ lệ ngày càng cao, đứng thứ ba sau bệnh van tim và tăng huyết áp [5], [9]. Việc chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có thể dựa vào gợi ý của các triệu chứng lâm sàng nhưng nhiều khi không rõ ràng và thiếu chính xác đặc biệt là ở giai đoạn sớm. Các phương pháp thăm dò cận lâm sàng đóng vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, bao gồm các phương pháp như: Điện tâm đồ, Holter điện tim 24h, trắc nghiệm gắng sức, siêu âm tim gắng sức, chụp mạch vành, cộng hưởng từ [3], [7], [10], [15]... Bên cạnh đó, hiện nay người ta cũng có thể sử dụng các nghiệm pháp gắng sức để đánh giá nhanh bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ như phương pháp trắc nghiệm đi bộ 6 phút kết hợp máy điện tâm đồ cầm tay. Trắc nghiệm đi bộ 6 phút là một trắc nghiệm lâm sàng lượng giá hoạt động chức năng một cách khách quan, đã được áp dụng từ những năm 1960 khi phong trào thể dục nhịp điệu điều trị béo phì trở nên thông dụng. Hiệp hội chức năng hô hấp Mỹ đang tiến hành thực hiện khuyến cáo về trắc nghiệm đi bộ 6 phút. Theo hiệp hội này, trắc nghiệm đi bộ 6 phút đơn giản nhất, thích nghi tốt cho bệnh nhân và phản ánh đúng các hoạt động hàng ngày hơn các trắc nghiệm đi bộ khác [11], [36]. Chỉ định ưu tiên của trắc nghiệm đi bộ 6 phút là đánh giá tiên lượng bệnh tim nặng trước, sau điều trị và bệnh phổi, có thể dùng đánh giá chức năng, dùng cho nghiên cứu dịch tễ, để dự báo tần suất và nguy cơ tử vong của bệnh tim phổi. Trắc nghiệm đi bộ 6 phút được dự đoán là có giá trị quan trọng trong việc tiên lượng, cũng như góp phần phân loại, theo dõi diễn tiến và hiệu quả điều trị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [35]. Trên thế giới và ở Việt Nam đã có một số công trình nghiên cứu thực hiện trắc nghiệm đi bộ 6 phút ở người khỏe mạnh và nghiên cứu áp dụng đánh giá suy tim [10], [12], [15], [27] nhưng vẫn chưa có công trình nào nghiên cứu về trắc nghiệm đi bộ 6 phút trong đánh giá bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ . Xuất phát từ những lý do nêu trên chúng tôi thực hiện đề tài “Đánh giá bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ bằng trắc nghiệm đi bộ 6 phút kết hợp máy điện tâm đồ cầm tay (Dailycare 8F)”, với các mục tiêu sau: 1. Đánh giá quãng đường đi được trung bình ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. 2. Đánh giá biến đổi khoảng QTc, thời gian QRS, chênh ST ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ trước và sau làm trắc nghiệm đi bộ 6 phút bằng máy Dailycare 8F.
Xem thêm

Đọc thêm

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ SỚM ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT SỬA TOÀN BỘ BỆNH TIM THẤT PHẢI HAI ĐƯỜNG RA

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ SỚM ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT SỬA TOÀN BỘ BỆNH TIM THẤT PHẢI HAI ĐƯỜNG RA

ĐẶT VẤN ĐỀ Thất phải hai đường ra (TPHĐR) là bệnh tim bẩm sinh bất thường kết nối giữa tâm thất và đại động mạch, trong đó hai đại động mạch xuất phát hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn từ thất phải [1]. Bệnh tim bẩm sinh phức tạp này bao gồm rất nhiều thay đổi đa dạng về hình thái giải phẫu bệnh học cũng như sinh lý bệnh học [2]. Sự không đồng nhất trong các hình thái của bệnh lý TPHĐR đã dẫn tới nhiều tranh cãi trong lịch sử của chuyên ngành tim mạch bẩm sinh. Tùy theo hình thái giải phẫu bệnh học và các thương tổn phối hợp của từng trường hợp TPHĐR cụ thể mà dẫn đến các biểu hiện bệnh khác nhau. Ví dụ như một số thể bệnh gần giống với tứ chứng Fallot nếu có hẹp đường ra thất phải (ĐRTP) kèm theo, hoặc thương tổn của một thông liên thất (TLT) nặng nếu không kèm theo hẹp ĐRTP, hay có thể tương tự như chuyển gốc động mạch kèm theo TLT [3],[4]. Những trường hợp TPHĐR phối hợp với các thương tổn phức tạp khác trong tim như bất tương hợp nhĩ - thất hoặc những bệnh lý một tâm thất không nằm trong nhóm nghiên cứu này. TPHĐR là bệnh lý ít gặp với tần suất từ 1-1,5% trong các bệnh tim bẩm sinh. Trong 1 triệu trẻ ra đời sống sót thì trung bình có khoảng 157 trẻ bị bệnh TPHĐR [5]. Hình thái học của bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố như mối liên quan giữa lỗ TLT với các van nhĩ thất, tương quan giữa động mạch chủ (ĐMC) và động mạch phổi (ĐMP), giải phẫu của động mạch vành (ĐMV), có hay không thương tổn tắc nghẽn đường ra của hai thất, khoảng cách giữa van ba lá và vòng van ĐMP, và các bất thường tim bẩm sinh khác phối hợp với bệnh [6],[7],[8],[9]. Theo phân loại năm 2000 của Hiệp hội các phẫu thuật viên lồng ngực - Society of Thoracic Surgeon (STS) và Hiệp hội phẫu thuật tim mạch lồng ngực Châu Âu - European Asociation of Cardiothoracic Surgery (EACTS), bệnh TPHĐR được phân loại thành 4 thể khác nhau bao gồm thể TLT, thể Fallot, thể chuyển gốc động mạch và thể TLT biệt lập với những biểu hiện lâm sàng tương đối giống với các bệnh đó [1]. Siêu âm tim với xung và thăm dò Doppler màu giúp chẩn đoán xác định và đánh giá tương đối toàn diện cho phần lớn các trường hợp bệnh nhân TPHĐR [10],[11]. Các thăm dò như thông tim chẩn đoán, chụp CT đa dãy hoặc MRI cũng góp phần bổ sung cho siêu âm tim trong chẩn đoán bệnh [12],[13],[14]. Phẫu thuật sửa chữa toàn bộ của bệnh TPHĐR đầu tiên đã được Kirklin tiến hành vào tháng 5 năm 1957 tại Mayo Clinic với chẩn đoán TPHĐR thể TLT dưới van ĐMC [15]. Những báo cáo đầu tiên về phẫu thuật thành công TPHĐR thể chuyển gốc động mạch được ghi nhận vào những năm 1967 và 1969 [16]. Bệnh lý TPHĐR có nhiều phương pháp phẫu thuật sửa toàn bộ khác nhau tùy theo từng thể bệnh và thương tổn trên từng bệnh nhân cụ thể. Kết quả điều trị phẫu thuật của bệnh này tại các trung tâm tim mạch lớn trên thế giới đạt được tỷ lệ sống còn sau phẫu thuật sửa chữa toàn bộ khoảng 80% - 95% sau 10 năm tùy theo từng thể bệnh [17],[18],[19],[20],[21]. Tại Việt Nam chỉ một vài bệnh viện có khả năng phẫu thuật sửa chữa toàn bộ cho các bệnh nhân TPHĐR, do vậy còn nhiều bệnh nhân vẫn chưa được điều trị kịp thời và thậm chí tử vong trước khi được tiến hành phẫu thuật. Đồng thời cũng chưa có nghiên cứu cụ thể nào đánh giá về hình thái giải phẫu, lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật điều trị bệnh lý này ở Việt Nam hiện nay. Vì vậy, nhằm góp phần nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị bệnh lý này, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm giải phẫu lâm sàng và kết quả sớm điều trị phẫu thuật sửa toàn bộ bệnh tim thất phải hai đƣờng ra” với 2 mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng theo thể tổn thương giải phẫu của bệnh lý thất phải hai đường ra 2. Đánh giá kết quả sớm của phẫu thuật sửa toàn bộ điều trị bệnh thất phải hai đường ra
Xem thêm

164 Đọc thêm

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng thông khí phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN XƠ CỨNG BÌ HỆ THỐNG

ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ cứng bì hệ thống (XCBHT) là bệnh mô liên kết không rõ nguyên nhân, với 3 đặc trưng: bệnh lý các mạch máu nhỏ, tăng sản xuất tự kháng thể, rối loạn chức năng của nguyên bào sợi và lắng đọng quá mức ở tổ chức ngoại bào [1],[2]. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh không đồng nhất, thường có dày da, hiện tượng Raynaud, loét đầu chi, trào ngược dạ dày thực quản, bệnh phổi kẽ và rối loạn chức năng của tim [3]. Nguyên nhân gây bệnh còn chưa rõ ràng, nhưng hầu hết các nghiên cứu đã tìm ra mối liên hệ giữa khuynh hướng di truyền và các yếu tố môi trường. Tỷ lệ hiện mắc của XCBHT là 7 - 489/triệu dân và tỷ lệ mới mắc là 0,6 – 122/triệu dân/năm, tỷ lệ này khác nhau theo dân tộc, vùng địa lý và phương pháp nghiên cứu. Bệnh chủ yếu gặp ở phụ nữ trong độ tuổi từ 30 đến 50 [3],[4], gây ra tình trạng tàn tật đáng kể, gia tăng tỷ lệ tử vong và gánh nặng về mặt kinh tế, xã hội [5]. Theo mức độ tổn thương của da, XCBHT thường được phân thành hai nhóm riêng biệt: XCBHT khu trú và XCBHT lan tỏa. Hai loại khác nhau chủ yếu về mức độ tổn thương da, tự kháng thể và tổn thương của các cơ quan. Ở bệnh nhân XCBHT khu trú tổn thương da không vượt quá khuỷu tay và đầu gối . Có thể có tổn thương ở mặt, nhưng ít gặp ở thân mình, bệnh liên quan tới kháng thể kháng centromere và thường gặp tăng áp động mạch phổi. Ngược lại , ở bệnh nhân XCBHT lan tỏa, tổn thương da lan tỏa ở đùi, cánh tay và thân mình, thường gặp xơ hóa phổi và gắn liền với kháng thể kháng topoisomerase I (Scl 70). Bệnh nhân XCBHT lan tỏa thường tiến triển nhanh chóng và có nguy cơ cao tổn thương tim, thận và tổn thương phổi kẽ nghiêm trọng hơn XCBHT khu trú [6]. Tổn thương phổi trong XCBHT rất thường gặp và là biểu hiện lâm sàng quan trọng, liên quan đến tiên lượng của bệnh. Những tiến bộ về chẩn đoán, điều trị bệnh xơ cứng bì đã hạn chế được tỷ lệ tử vong do tổn thương thận, nhưng chưa khống chế tốt tổn thương ở phổi, vì vậy tổn thương phổi trở thành nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân XCBHT vượt qua nguyên nhân tử vong do thận. Xơ hóa phổi và tăng áp phổi là nguyên nhân tử vong của hơn một nửa các trường hợp tử vong của XCBHT. Khám nghiệm tử thi một số bệnh nhân XCBHT cho thấy, 100% có tổn thương phổi [7],[8]. Hai biểu hiện chính của tổn thương phổi là tổn thương phổi kẽ (TTPK) và tăng áp động mạch phổi (TAĐMP). TAĐMP có thể xảy ra đơn độc, không kèm theo tổn thương phổi kẽ. Trường hợp này xuất hiện khoảng 12-16% bệnh nhân và liên quan đến tiến triển của hội chứng Raynaud, tổn thương da khu trú và kháng thể kháng centromere dương tính. Bệnh nhân XCBHT có TAĐMP nếu không được điều trị, thời gian sống sau 1 năm là 50%, còn ở bệnh nhân không có TAĐMP là trên 90% [9]. Khi TAĐMP kết hợp với tổn thương phổi kẽ thì thời gian sống của bệnh nhân giảm đi đáng kể [10],[11]. Chụp cắt lớp vi tính nhu mô phổi độ phân giải cao cho thấy trên 90% bệnh nhân XCBHT có TTPK và thăm dò chức năng phổi có khoảng 40-75% bệnh nhân có biểu hiện bất thường. Các dấu hiệu lâm sàng của tổn thương phổi thường xuất hiện sớm, 25% bệnh nhân có tổn thương phổi trong vòng 3 năm sau chẩn đoán, được xác định bởi bất thường về sinh lý, chức năng phổi, chẩn đoán hình ảnh và rửa phế quản [12]. Tổn thương phổi có liên quan đến chủng tộc (người Mỹ gốc Phi gặp tỷ lệ cao), mức độ tổn thương da, nồng độ creatinin và creatinine phosphokinase huyết thanh, suy tuyến giáp và tổn thương tim. Ngoài ra còn có yếu tố di truyền, tự kháng thể và loại hình XCBHT [12],[13]. Có thể phát hiện các tổn thương phổi qua thăm dò thông khí phổi, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực, siêu âm tim để ước lượng áp lực động mạch phổi từ đó có thái độ điều trị đúng đắn. Thăm dò chức năng phổi là một xét nghiệm không xâm nhập, đơn giản và rất quan trọng để đánh giá mức độ tổn thương phổi ở bệnh nhân XCBHT. Hầu hết bệnh nhân TTPK có rối loạn thông khí hạn chế (RLTKHC) với giảm TLC, dung tích cặn chức năng, thể tích khí cặn. FVC, FEV 1 cũng giảm, nhưng sự thay đổi này muộn hơn so với giảm TLC. Tỷ số FEV 1 /FVC bình thường hoặc tăng [14]. Thăm dò thông khí phổi còn dùng để đánh giá mức độ đáp ứng với điều trị [15]. Ở Việt Nam, hiện nay chưa có nghiên cứu nào đi sâu vào việc đánh giá chức năng phổi nhằm phát hiện sớm những tổn thương phổi ở bệnh nhân XCBHT. Do đó chúng tôi tiến hành đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng thông khí phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống” với mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống. 2. Đánh giá chức năng thông khí phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống.
Xem thêm

203 Đọc thêm

Cùng chủ đề