ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH CỬA

Tìm thấy 10,000 tài liệu liên quan tới từ khóa "ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH CỬA":

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG ACENOCOUMAROL (SINTROM ®) TRONG ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU TẠI KHOA C6 VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM KL2571

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG ACENOCOUMAROL (SINTROM ®) TRONG ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU TẠI KHOA C6 VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM KL2571

Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571 Khảo sát tình hình sử dụng acenocoumarol (sintrom ®) trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu tại khoa c6 viện tim mạch việt nam KL2571
Xem thêm

57 Đọc thêm

Nghiên cứu tỉ lệ mới mắc huyết khối tĩnh mạch sâu bằng siêu âm doppler mạch trên bệnh nhân nội khoa

NGHIÊN CỨU TỈ LỆ MỚI MẮC HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN NỘI KHOA

Đặt vấn đề

Huyết khối tĩnh mạch là tình trạng xuất hiện cục máu đông bên trong
tĩnh mạch gây tắc nghẽn hoàn toàn hay một phần dòng máu trong tĩnh mạch
[6], [86]. Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (Venous thromboembolism =
VTE) là thuật ngữ chung của hai biểu hiện lâm sàng chính: Huyết khối tĩnh
mạch sâu (Deep Vein Thrombosis = DVT) và thuyên tắc phổi (Pulmonary
Embolism = PE), là biến chứng thường gặp ở những bệnh nhân mắc bệnh trầm
trọng [15], [35].
Thuyên tắc phổi (TTP) là biến chứng cấp tính nguy hiểm nhất của huyết
khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) gây tử vong cho người bệnh nếu không được
phát hiện sớm và cấp cứu kịp thời [71].
HKTMS thường xuất hiện ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ như:
tình trạng bất động kéo dài do một bệnh lý nội, ngoại khoa; có một bệnh lý ác
tính, đặc biệt ung thư vùng bụng, ngực được điều trị bằng tia xạ; đặt catheter
tĩnh mạch trung tâm; đột quỵ; suy tim xung huyết, suy hô hấp cấp; nhiễm
trùng cấp tính; thai sản; sử dụng oestrogen kéo dài; rối loạn đông máu… [25],
[26], [31], [63], [76], [81].
Hầu hết huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (HKTMSCD) xuất phát từ
tĩnh mạch vùng bắp chân không có triệu chứng. Tuy nhiên, theo thời gian có
khoảng 20-30% bệnh nhân không được điều trị huyết khối sẽ lan rộng đến
tĩnh mạch đùi gây huyết khối tĩnh mạch đùi, nguy cơ 40-50% gây TTP [59],
[61], [69]. 80 - 90% trường hợp TTP có nguồn gốc từ HKTMS chi dưới [46],
[70]. HKTMS còn có thể gây hội chứng sau huyết khối (Post- Thrombotic
Syndrom = PTS) trong 40-70% trường hợp làm ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống, sinh hoạt, lao động… của người bệnh [33].
ở Mỹ, tỉ lệ mới mắc HKTMS hàng năm trong dân số chung khoảng 2
triệu người [33], [74], hơn 600.000 trường hợp TTP, trong đó có khoảng
200.000 trường hợp tử vong [12], [22], [23], [32], [33], [67]. Chi phí điều trị
huyết khối tĩnh mạch khoảng 1.5 tỉ USD/ năm [38]. ở Pháp, mỗi năm có khoảng 600.000-700.000 bệnh nhân mắc HKTMS.
Even và cộng sự đã xác định tần suất xuất hiện TTP là 100.000 trường hợp với
25.000 ca tử vong mỗi năm [92], [94].
Hầu hết những trường hợp tử vong liên quan đến TTP có thể dự phòng
được nếu HKTMS được chẩn đoán sớm. Chỉ với biện pháp dùng thuốc chống
đông, tỉ lệ tử vong có thể giảm từ 20-35% xuống còn 8-12% [23], [33].
Vấn đề đặt ra là cần phát hiện sớm HKTMS từ khi chưa có triệu chứng ở
những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao để điều trị kịp thời. Ngày nay với kỹ
thuật siêu âm Doppler mạch bằng hệ thống siêu âm Doppler màu (Color
Duplex hay còn gọi là Triplex) nên việc chẩn đoán HKTMS khá thuận tiện và
chính xác.
Tuy nhiên, khi đã bị HKTMS thì dù có điều trị thuốc chống đông ngay
lập tức cũng chỉ hạn chế được các biến chứng do HKTMS gây nên mà thôi. Vì
vậy, cần phải có những công trình nghiên cứu khảo sát về tỉ lệ HKTMS ở
những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao để từ đó đưa ra khuyến cáo phòng
ngừa HKTMS cho những bệnh nhân này. ở các nước phương Tây đã có rất
nhiều nghiên cứu đưa ra khuyến cáo về vấn đề này. Một số nước ở châu á
cũng đã có một vài nghiên cứu (SMART, AIDA). ở Việt Nam chưa có một
khuyến cáo chính thức về vấn đề này. Hiện nay đang có nghiên cứu INCIMEDI
là một khảo sát dịch tễ học do Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh phối
hợp cùng Viện Tim Mạch Việt Nam tổ chức và thực hiện nhằm khảo sát tỉ lệ
HKTMS trên bệnh nhân nội khoa Việt Nam ở 10 trung tâm trong cả nước,
trong đó có Bệnh viện Bạch Mai. Bệnh viện Bạch Mai là một trong những
bệnh viện Trung ương lớn nhất trên cả nước nên số lượng bệnh nhân nặng vào
điều trị ở các khoa Nội rất lớn. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này
tại bệnh viện Bạch Mai với mục tiêu:
1. Khảo sát tỉ lệ mới mắc HKTMSCD bằng siêu âm Doppler mạch trên
bệnh nhân nội khoa có yếu tố nguy cơ huyết khối-thuyên tắc tĩnh mạch.
2. Xác định các yếu tố nguy cơ gây HKTMSCD ở bệnh nhân nội khoa.
Xem thêm

107 Đọc thêm

BỆNH HỌC: THUYÊN TẮC HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH Ở NGƯỜI CAO TUỔI

BỆNH HỌC: THUYÊN TẮC HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH Ở NGƯỜI CAO TUỔI

Bài giảng chuyên đề BỆNH HỌC: THUYÊN TẮC HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH Ở NGƯỜI CAO TUỔI của PGS.TS.Nguyễn Văn Trí (Bộ môn Lão Khoa, ĐH Y Dược TPHCM) là tài liệu giúp cho người học nắm được những kiến thức có liên quan đến căn bệnh này, như: Tần suất thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch; Yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch; Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh; Điều trị bệnh; Phòng ngừa bệnh; Tiên lượng; Một số điểm cần lưu ý ở người cao tuổi trong thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.
Xem thêm

17 Đọc thêm

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh não, một số yếu tố nguy cơ và giá trị của d-dimer trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HÌNH ẢNH NÃO, MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ GIÁ TRỊ CỦA D-DIMER TRONG CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH NÃO

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh não, một số yếu tố nguy cơ và giá trị của d-dimer trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não

156 Đọc thêm

ĐIỀU TRỊ CHỐNG HUYẾT KHỐI TRONG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

ĐIỀU TRỊ CHỐNG HUYẾT KHỐI TRONG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Điều trị chống huyết khối trong tai biến mạch máu não
Đại cương
Huyết khối được thành lập do sự liên kết của fibrine và các tế bào máu
Có thể gặp tại mọi nơi trong hệ tuần hoàn Tim, động mạch, tĩnh mạch, mao mạch.
Bình thường trong cơ thể có cơ chế kháng đông tự nhiên ngăn chận sự thành lập huyết khối hoặc phân giải các huyết khối đã thành lập.
Khi huyết khối thành lập sẽ gây hẹp, gây tắc mạch máu hay thuyên tắc gây nhồi máu ( não, cơ tim, chi… )
Đại cương
Huyết khối động mạch thành lập ở môi trường có tốc độ tuần hoàn máu nhanh, cấu tạo chủ yếu là tiểu cầu bị kết tập và fibrine
Huyết khối tĩnh mạch do ứ trệ tuần hoàn và cấu tạo chủ yếu là hồng cầu và fibrine, ít tiểu cầu
Huyết khối tại các vùng có tốc độ tuần hoàn trung bình thường hỗn hợp hồng câu, tiểu cầu và fibrine
Huyết khối động mạch
Huyết khối xảy ra trên nền một bệnh lý mạch máu ( xơ vữa động mạch )
Được thành lập nơi có dòng máu chảy xoáy và có mảng xơ vữa làm rách lớp nội mạc
Lớp dưới nội mạch có các glucoprotein gây kích hoạt hiện tượng kết tập tiểu cầu và hoạt hóa đông máu
Khi động mạch bị tắc thì sẽ có hiện tượng ứ trệ tuần hoàn và huyết khối sẽ có nhiều hồng cầu.
Kết tập tiểu cầu và hoạt hóa hiện tượng đông máu là yếu tố chính.
Huyết khối tĩnh mạch
Thường gặp ở chi dưới do ứ trệ tuần hoàn hay tăng áp lực tĩnh mạch do tổn thương các van
Viêm nhiễm thành mạch, thay đổi thành phần của máu cũng là nguyên nhân huyết khối
Cơ chế chính là sự kích hoạt hiện tượng đông máu
Vai trò của kết tập tiểu cầu rất ít.
Huyết khối trong buồng tim
Do hiện tượng viêm nội tâm mạc hay các van tim hoặc tổn thương nội tâm mạc do nhồi máu cơ tim hoặc trên các van tim nhân tạo
Cơ chế là do kích hoạt hiện tượng đông máu
Tuy nhiên cơ chế kết tập tiểu cầu là yếu tố góp phần làm nặng thêm

Các thuốc điều trị chống huyết khối
Kháng đông Heparine và heparine phân tử lượng thấp (LMWH), warfarin
Chống kết tập tiểu cầu Ức chế men COX : aspirine Ức chế AMP : Ticlopidine, Clopidogrel Ức chế men Phosphodiesterase : Dipyridamol Ức chế men GP IIbIIIa : abcimab
Thuốc ly giải huyết khối Streptokinase, tPA, rTPA.
Vai trò tiểu cầu trong thành lập huyết khối

Aspirin Chống kết tập tiểu cầu Ức chế men cyclooxygenase
Aspirin (acetylsalicylic acid)
Hấp thu nhanh ở dạ dày và ruột, bán hủy 40 phút
Liều 100mg ức chế hoàn toàn tổng hợp TXA2
Tác dụng sau khi uống 1530 phút
Thời gian máu chảy trở về bình thường sau 48 giờ nhờ các tiểu cầu mới phóng thích

Chống kết tập tiểu cầu thienopyridine Ức chế thụ thể ADP
Clopidogrel (Plavix)
Phải biến dưỡng thành dạng hoạt động
Tác dụng sau 35 ngày, thời gian tác dụng kéo dài 48 ngày

Ticlopidine (Ticlid)
Giảm bạch cầu nặng 1% so với 0.1% khi dùng clopidogrel; thường hồi phục được
thrombotic thrombocytopenic purpora (TTP) 0.02%, xảy ra sau khi dùng 48 tuần, rất nặng
Chống kết tập tiểu cầu – Đối vận GP IIbIIIa
Abciximab (c7E3 Fab, ReoPro)
Kháng thể đơn dòng của GP2b3a
Eptifibatide (peptide, Integrilin)
Tirofiban (nonpeptide, Aggrestat)
Chỉ định của thuốc chống kết tập tiểu cầu
Phòng ngừa nguyên phát nhồi máu não
Phòng ngừa thứ phát nhồi máu não
Điều trị nhồi máu não
Phòng ngừa nguyên phát nhồi máu não
Aspirine với liều 50325mgngày
US Physician Health Study và British Doctors Trial Không có kết quả
Hypertension Optimal Treatment (HOT) 9391 cao huyết áp uống 75mg aspirinngàyvà 9391 bệnh nhân dùng placebo Có hiệu quả làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim nhưng không làm giảm nguy cơ nhồi máu não Tăng nhẹ nguy cơ chảy máu
Phòng ngừa thứ phát nhồi máu não
Aspirine
The antiplatelet Trialists Collaboration Làm giảm nguy cơ nhồi máu tái phát
Tác dụng phụ chủ yếu là tiêu hóa Xuất huyết tiêu hóa 2.6% Đau thượng vị, loét dạ dày
Liều khuyến cáo 50325 mgngày (Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. In: Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy.)
Chi phí điều trị 3 USDtháng
Phòng ngừa thứ phát nhồi máu não
Ticlopidine
Ticlopidine Aspirin Stroke Study (TASS) So sánh tác dụng 500mg ticlopidine và 1300 aspirine trong hơn 5 năm trên 3069 bn Hiệu quả cao hơn aspirine trên cả hai phái
CanadianAmerican Ticlopidine Study (CATS) Hiệu quả cao hơn aspirine
Tác dụng phụ cần lưu ý là tiêu chảy, giảm bạch cầu (1%) Suy tủy, thrombotic thrombocytopenic purpura
Theo dỏi bạch cầu mổi 2 tuần trong 3 tháng đầu
Chi phí điều trị 80120 USDtháng
Phòng ngừa thứ phát nhồi máu não
Clopidogrel Clopidogrel versus aspirine in patients at risk of ischemic events trial (CAPRIE) Thực hiện trên 19.185 bn so sánh clopidogrel 75mgngày với aspirine 325mgngày
Với liều 75mgngày Có hiệu quả hơn aspirine trong phòng ngừa tái phát tai biến thiếu máu não Ít tác dụng phụ về dạ dày hơn aspirine
Tác dụng phụ : giảm bạch cầu
Chi phí điều trị 90 USDtháng
Phòng ngừa thứ phát nhồi máu não
Aspirine 50mg và Dipyridamole 400mg ( Agrenox )
European Stroke Prevention Study 2 (ESPS2) 6.600 bn
Giảm nguy cơ tái phát 37% so với 22% khi dùng aspirine một mình
Không làm tăng tỉ lệ biến chứng xuất huyết
Chi phí điều trị 80 USDtháng

Phòng ngừa nhồi máu não trên bệnh tim gây thuyên tắc ( rung nhĩ )
Chỉ định chính là kháng đông uống
Tuy nhiên có thể dùng Aspirine trong các trường hợp chống chỉ định kháng đông
Aspirine làm giảm 25% nguy cơ nhồi máu do thuyên tắc trong các trường hợp rung nhĩ không do bệnh van tim
Có thể phối hợp Aspirine và Clopidogrel trong phòng ngừa biến chứng mạch vành nhưng chứa chứng minh hiệu quả trong nhồi máu não
Phòng ngừa nhồi máu não trên bệnh nhân phẫu thuật bóc tách nội mạc động mạch cảnh
Aspirine được sử dụng ngay sau khi phẫu thuật bóc tách nội mạc
Liều khuyến cáo là 81325mgngày
Điều trị nhồi máu não
Theo hai nghiên cứu International Stroke Trial (IST) và Chinese Acute Stroke Trial (CAST) thực hiện trên 40.000 bn
Aspirine với liều 160300mg dùng trong 48 giờ sau khi xảy ra tai biến, dùng trong 24 tuần làm giảm tỷ lệ tử vong và tăng khả năng hồi phục


Một số vần đề khi dùng aspirine
Liều thấp nhất có hiệu quả
Vai trò của sự tổng hợp TXA2 và PGI2
Các tác dụng của aspirine không liên quan tới TXA2
Liều thấp nhất của aspirine
Điều trị tai biến 160mgngày theo IST và CAST
Điều trị phòng ngừa EPSP2 ( European Stroke Prevention Study ) 50mg
Dutch TIA Study : liều 30mg tương đương 238mg
ACE trial ( Acetylsalicyclic Acid and Carotid Endarterectomy ) Liều 80325 hiệu quả hơn liều 6501300mg
Có thể dùng 50325mg phòng ngừa thứ phát
160mg trong điều trị tai biến nhồi máu não
Vai trò của sự tổng hợp TXA2 và PGI2
Aspirine ức chế COX1 gấp 50100 lần COX2
TXA2 có tác dụng kết tập tiểu cầu và co mạch PGI2 có tác dụng kháng kết tập và dãn mạch
Khi dùng liều cao tác dụng kháng kết tập tiểu cầu của aspirine giảm có lẽ do ngăn chặn sự thành lập PGI2 qua ức chế COX2
Các tác dụng của aspirine không liên quan tới TXA2
Một số dụng của aspirine không liên quan tới TXA2
Đây là các tác dụng phụ thuộc vào liều và thường phải dùng liều rất cao
Aspirine ngăn chận quá trình đông máu khi dùng liều rất cao vì có dụng kháng vitamin K
Ngăn chận sự tổng hợp thrombin

Các thuốc kháng đông
Heparine Tác dụng kháng thrombin
Heparine phân tử lượng thấp (LMWH) Tác dụng chống kích hoạt yếu tố Xa Tác dụng kháng thrombin rất ít Dể sử dụng hơn heparine
Kháng vitamin K Warfarin

Heparine và Heparine phân tử lượng thấp
Heparine phân tử lượng thấp được ưa chuộng vì Không cần theo dõi cận lâm sàng về đông máu Tác dụng có thể dự đoán được tác dụng theo liều sữ dụng Thời gian tác dụng lâu Không có các biến chứng thường gặp ở heparine
Enoxaparine Dùng với liều 1mgkgmổi 12 giờ tiêm dưới da

Heparine và Heparine phân tử lượng thấp
Chỉ định trong điều trị nhồi máu não do xơ mở động mạch
Unfractionated heparin, LMW heparins, and heparinoids have not been shown to reduce mortality or strokerelated morbidity when used within 48 hours of onset in patients with acute ischemic stroke.

Heparine phân tử lượng thấp
Chỉ định điều trị Trong huyết khối tĩnh mạch não heparine phân tử lượng thấp được chỉ định, ngay cả trường hợp nhồi máu có xuất huyết, tuy nhiên nếu có máu tụ thì không sử dụng.
Sau giai đoạn cấp sẽ dùng kháng đông uống trong 36 tháng.
Trong bóc tách động mạch cảnh và động mạch cột sống tự phát hay sau chấn thương

Các thuốc kháng đông đường uống
Warfarin Cơ chế tác dụng kháng vitamin K ngăn chận thành lập các yếu tố đông máu lệ thuốc vitamin K Prothrombin Yếu tố VII, IX, X, Protein C, Protein S
Yếu tố VII thường giảm sau 24 giờ, yếu tố II giảm 50% sau 3 ngày
Tác dụng của Warfarin rất thay đổi tùy theo tuổi, phái, thức ăn, các thuốc đang sử dụng
Theo dỏi bằng International Normalized Ratio (INR)
Cơ chế tác dụng của Warfarin
Chỉ định thuốc kháng đông uống
Các thuốc kháng đông uống được chỉ định trong phòng ngừa nhồi máu não do thuyên tắc từ tim
Các bệnh tim gây thuyên tắc có chỉ định kháng đông là Rung nhĩ Bệnh van tim Van nhân tạo
Thuyên tắc do viêm nội tâm mạc là chống chỉ định

Chỉ định thuốc kháng đông trong rung nhỉ
Các thuốc ly giải huyết khối
Streptokinase
Phản ứng dị ứng
Urokinase
Chỉ định của rtPA
Được dùng từ 1997 trong nhồi máu não trong 3 giờ đầu 0.9mgkg tối đa 90mg , 10% bolus, 90% truyền TM trong 60 phút
Tôn trọng chỉ định và chống chỉ định theo thử nghiệm của NINDS
( National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPA Study Group )
Tỷ lệ lợi íchnguy cơ thấp, chi phí cao
Tại Hoa Kỳ chỉ có 2% bệnh nhân tai biến được điều trị với rtPA
Kết luận
Sử dụng Aspirine trong 48 giờ đầu làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ thương tật trong nhồi máu não Sự thuyên giảm này tuy ít nhưng có ý nghỉa thống kê
Aspirine, Ticlopidine, Clopidogrel, AspirineDipyridamol đều có kết quả trong phòng ngừa thứ phát nhồi máu não
Heparine, LMWH không hiệu quả trong điều trị nhồi máu. Nhưng có hiệu quả trong huyết khối tĩnh mạch
Kháng đông uống và chống kết tập tiểu cầu có hiệu quả phòng ngừa nhồi máu do thuyên tắc trên bệnh van tim hay rung nhĩ
Xin cám ơn
Xem thêm

39 Đọc thêm

Tuổi nào không nên uống thuốc tránh thai?

TUỔI NÀO KHÔNG NÊN UỐNG THUỐC TRÁNH THAI?

window.onload = function () {resizeNewsImage("news-image", 500);} Tôi có đọc một số thông tin về thuốc tránh thai. Có tài liệu nói phụ nữ từ 35 tuổi trở lên uống thuốc tránh thai rất nguy hiểm, nhưng có tài liệu lại nói từ 30 tuổi. Xin hỏi độ tuổi nào nằm trong khuyến cáo? Hồng Nhung (TP.HCM)   Thuốc tránh thai liều rất thấp (chứa 20mcg estrogen) có thể dùng thời gian ngắn ở phụ nữ trên 35 tuổi, tuy nhiên không được dùng lâu dài vì nguy cơ ung thư vú và huyết khối tĩnh mạch. (Ảnh minh họa) Trả lời: TS.BS Lê Thị Thu Hà, phó khoa sản A, bệnh viện Từ Dũ TP.HCM: Thuốc tránh thai dạng viên uống mỗi ngày gồm estrogen tổng hợp và progestin. Thuốc tránh thai hàng ngày có nguy cơ tạo huyết khối nên không được dùng ở phụ nữ trên 40 tuổi. Thuốc tránh thai liều rất thấp (chứa 20mcg estrogen) có thể dùng thời gian ngắn ở phụ nữ trên 35 tuổi, tuy nhiên không được dùng lâu dài vì nguy cơ ung thư vú và huyết khối tĩnh mạch. Tóm lại, thuốc tránh thai không được uống tuỳ tiện, mỗi loại có hàm lượng estrogen khác nhau, cần được bác sĩ tư vấn trước khi dùng.
Xem thêm

1 Đọc thêm

MÁY XÉT NGHIỆM DẤU ẤN TIM MẠCH COBAS H 232 BASIC

MÁY XÉT NGHIỆM DẤU ẤN TIM MẠCH COBAS H 232 BASIC

Xét nghiệm dấu ấn tim mạch nhanh vớicobas h 232cobas h 232Đặc tínhThông số đo• Troponin T• CK-MB• Myoglobin• D-dimer• NT-proBNP• Chỉ cần 150 µL máu toàn phần• Cho kết quả trong vòng 15 phút (kể cả thời gian chuẩn bị mẫu)• Thiết bị nhỏ gọn, di độngcobas h 232Các dấu ấn tim mạchCác dấu ấn tim mạch có liên quan là:– Troponin T: chẩn đoán tổn thương tế bào cơ tim– Myoglobin: dấu ấn sớm nhất của nhồi máu cơ tim cấp– CK-MB: là dấu ấn tổn thương cơ tim– NT-proBNP: sàng lọc, chẩn đoán, tiên lượng, phân tầng nguy cơvà theo dõi điều trị suy tim. Tiên lượng hội chứng mạch vành cấp– D-dimer: không là dấu ấn tim mạch nhưng để loại trừ thuyên tắtphổi và huyết khối tĩnh mạch sâuCobas h 232Ưu điểm
Xem thêm

Đọc thêm

Khảo sát đông máu nội sinh ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kì có sử dụng heparin

KHẢO SÁT ĐÔNG MÁU NỘI SINH Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN LỌC MÁU CHU KÌ CÓ SỬ DỤNG HEPARIN

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong lâm sàng việc sử dụng thuốc kháng đông ( như heparin,
wafarin..)là rất phổ biến. Lợi ích của các thuốc này đã được nhiều thầy thuốc
công nhận. Tuy nhiên việc sử dụng các thuốc này đạt hiệu quả mà an toàn thì
còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó các xét nghiệm có giá trị nhất định.
7, 12
Trong lọc máu ngoài cơ thể bằng thận nhân tạo hiện đang sử dụng
heparin tiêu chuẩn là chất chống đông và đề phòng huyết khối , ngoài ra còn
dùng điều trị dự phòng và chữa bệnh huyết khối tĩnh mạch.
Tuy vậy việc sử dụng heparin còn nhiều vấn đề cần lưu ý.Một số biến
chứng trong điều trị heparin:Chảy máu ,giảm tiểu cầu , loãng xương và một số
tác dụng phụ khác. Hiện tượng chảy máu có thể xảy ra đối với liều heparin
thấp. Để sử dụng heparin có hiệu quả và ít tác dụng và tai biến ngoài chuyên
môn của bác sĩ điều trị còn đòi hỏi nhiều yếu tố khác nữa,đặc biệt là các xét
nghiệm cận lâm sàng. Vì vậy chúng tôi đã triển khai thực hiện đề tài:
“Khảo sát đông máu nội sinh ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu
kì có sử dụng heparin”
Tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội từ tháng 22010 đến tháng 52011
Nhằm 2 mục đích:
1 Khảo sát đông máu nội sinh ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu
kì có sử dụng heparin.
2 Đánh giá giá trị của xét nghiệm howell.
Xem thêm

49 Đọc thêm

ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP ĐƯỜNG ĐỘNG MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP FULL TEXT

ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP ĐƯỜNG ĐỘNG MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP FULL TEXT

đoán tình trạng tắc hẹp động mạch nội sọ ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ.So với các phương pháp trên, siêu âm xuyên sọ thường được chỉ định trên lâmsàng vì nhiều ưu điểm như khá chính xác so với DSA, không xâm lấn, rẻ tiền,có thể lặp lại nhiều lần tại giường bệnh. Do vậy, siêu âm xuyên sọ rất có giá trịtrong chẩn đoán cũng như theo dõi diễn tiến đáp ứng điều trị của bệnh nhânđược điều trị can thiệp đường động mạch cũng như tiêu sợi huyết đường tĩnhmạch [37], [140].Một số tác giả đã nghiên cứu tăng cường siêu âm xuyên sọ trong điều trịcan thiệp đường động mạch và tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Năng lượngsiêu âm có thể có tác dụng sinh học phối hợp với tác dụng của thuốc tiêu sợihuyết. Hiệu ứng này đã được sử dụng để tăng cường khả năng tiêu huyết khốiở những bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp được điều trị với rtPA[24], [114].- 15 1.3. MỘT SỐ TÁC NHÂN TIÊU SỢI HUYẾT VÀ CƠ CHẾ TÁC DỤNGCỦA THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT rtPAĐột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp là hậu quả của vỡ một mảng xơ vữa và/hoặc kích hoạt sự tạo thành cục huyết khối trong lòng động mạch. Để cứu vùngthiếu máu tranh tối tranh sáng khỏi bị nhồi máu vĩnh viễn, điều cần thiết nhấtlà tìm cách tái lập lại dòng máu não càng sớm càng tốt. Ly giải cục huyết khốibằng cách dùng chất hoạt hóa plasminogen mô để kích hoạt hệ thống ly giải
Xem thêm

130 Đọc thêm

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, nội soi và kết quả điều trị chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa tại bệnh viện Việt Đức (2006-2010)

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, NỘI SOI VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU DO TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA TẠI BỆNH VIỆN VIỆT ĐỨC (2006-2010)

ĐẶT VẤN ĐỀ



Chảy máu tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản là một biến chứng thường gặp và trầm trọng của hội chứng TALTMC- hậu quả của nhiều nguyên nhân nhưng thường gặp do xơ gan.
Các nghiên cứu cho thấy có khoảng 50% ( 30-90%) bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh mạch thực quản. Tỷ lệ chảy máu do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản xảy ra ở 30-40% số bệnh nhân này [1],[2],[8],[15]. Khi vỡ các búi giãn TMTQ gây ra các hậu quả nặng nề: mất máu khối lượng lớn dẫn đến rối loạn huyết động, rối loạn chức năng gan vốn đã suy yếu ở bệnh nhân xơ gan. Điều trị các trường hợp này thường khó khăn, nguy cơ tử vong cao, tỷ lệ tử vong trong chảy máu lần đầu tới 50% nếu không được điều trị kịp thời [2],[8],[15].
Ở Việt Nam, tỷ lệ chảy máu do giãn vỡ TMTQ vào cấp cứu ngày càng tăng [12,13]. Theo thống kê của bệnh viện Việt Đức giai đoạn 1992-1996 : có
12-26% XHTH là do giãn vỡ TMTQ. Giai đoạn 2001-2005 là 24-30%[19]. Tại bệnh viện Bạch Mai, tỷ lệ này là 30% [15].
Từ những số liệu trên cho thấy, việc điều trị chảy máu và dự phòng chảy máu tái phát do giãn vỡ TMTQ do xơ gan TALTMC vẫn là một vấn đề lớn, mang tính thời sự, cần tiếp tục được nghiên cứu.
Có nhiều phương pháp điều trị khác nhau đã được áp dụng, phương pháp điều trị không phẫu thuật bao gồm điều trị nội khoa và các thủ thuật nội soi như tiêm xơ, thắt vòng cao su các búi giãn tĩnh mạch…là các phương pháp ít xâm hại đang được áp dụng rộng rãi, kết quả cầm máu tốt (80-90%), nhưng tỉ lệ chảy máu tái phát còn cao (20-30% xuất huyết tái diễn hoặc tái phát sớm).Song song với điều trị nội khoa, người ta đồng thời nghiên cứu áp dụng các phương pháp phẫu thuật, tạo ra đường phân lưu cửa-chủ làm giảm áp lực TMC vừa có tác dụng cầm máu, vừa điều trị dự phòng chảy máu tái




phát, tuy nhiên đây là can thiệp nặng nề, tỷ lệ bệnh não gan sau phẫu thuật còn cao. Thời gian gần đây, bệnh viện Việt Đức đã thực hiện kỹ thuật can thiệp nội mạch phân lưu cửa chủ trong gan qua đường TM cảnh (TIPS) để điều trị các biến chứng của xơ gan TALTMC. Kỹ thuật nhằm tạo ra một cầu nối trong nhu mô gan giữa 1 nhánh TMC với TM gan, dẫn lưu máu trực tiếp từ TMC về TM chủ, không qua gan, làm giảm áp lực TMC, hạn chế XHTH và ngăn ngừa tái phát.
Chính vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài : “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, nội soi và kết quả điều trị chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa tại bệnh viện Việt Đức (2006-2010)” nhằm hai mục tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân chảy máu tiêu hóa do TALTMC được điều trị tại bệnh viện Việt Đức từ năm
2006-2010.

2. Đánh giá kết quả điều trị chảy máu tiêu hóa do TALTMC ở những bệnh nhân này.
Xem thêm

87 Đọc thêm

NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CỘNG HƯỞNG TỪ TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN BẰNG PHƯƠNG PHÁP NÚT MẠCH HÓA DẦU (TT)

NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CỘNG HƯỞNG TỪ TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN BẰNG PHƯƠNG PHÁP NÚT MẠCH HÓA DẦU (TT)

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Ung thư biểu mô tế bào gan (UBTG) là một bệnh lý ác tính khá
phổ biến của hệ tiêu hóa. Theo thống kê của hiệp hội ung thư Hoa
Kỳ năm 2008 ung thư gan là ung thư phổ biến, đứng hàng thứ 6 ở
nam giới và hàng thứ 7 ở nữ, với tần suất nam/nữ là 2,4; có tỉ lệ tử
vong cao đứng hàng thứ 2 ở nam và thứ 6 ở nữ trong các loại ung thư
nói chung.
Ở Việt Nam, ung thư biểu mô tế bào gan là loại ung thư phổ
biến trên cả nước. Theo nghiên cứu của Trần Văn Huy ung thư biểu
mô tế bào gan đứng hàng thứ hai sau ung thư dạ dày nhưng lại là ung
thư tiêu hóa phổ biến nhất ở nam giới.
Ung thư biểu mô tế bào gan nếu phát hiện muộn tiên lượng bệnh
rất xấu, tỷ lệ tử vong rất cao và tử vong trong một thời gian ngắn kể
từ khi phát hiện được bệnh. Cho đến nay đã có nhiều phương pháp
điều trị ung thư biểu mô tế bào gan như: cắt gan, ghép gan, thắt động
mạch gan, phóng xạ, hóa chất, tiêm cồn vào khối u, đốt nhiệt cao tần,
nút mạch gan... Trong đó nút mạch gan là một phương pháp điều trị
phổ biến, nhẹ nhàng và có hiệu quả tốt.
Việc chẩn đoán xác định ung thư biểu mô tế bào gan và theo dõi
sau điều trị nút mạch là một nhu cầu cần thiết và cấp bách, trong đó
có sự trợ giúp quan trọng của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh.
Siêu âm và chụp cắt lớp vi tính (CLVT) là hai kỹ thuật khảo sát
thường quy. Tuy nhiên khảo sát sự tăng sinh mạch của khối u sau nút
còn nhiều hạn chế. Trong những năm gần đây vai trò của cộng hưởng
từ (CHT) trong chẩn đoán xác định và đánh giá sau điều trị ung thư
biểu mô tế bào gan ngày càng được khẳng định. Từ đó chúng tôi
thực hiện đề tài này nhằm ba mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ của ung thư
biểu mô tế bào gan.
2. Xác định giá trị chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan của
cộng hưởng từ.
3. Xác định vai trò cộng hưởng từ trong đánh giá kết quả điều
trị ung thư biểu mô tế bào gan bằng phương pháp nút mạch hóa dầu.

MỘT SỐ ĐÓNG GÓP MỚI CỦA LUẬN ÁN
Đây là công trình đầu tiên có hệ thống nghiên cứu về đặc điểm
hình ảnh và giá trị CHT 1,5 Tesla áp dụng cùng lúc nhiều chuỗi xung
như: T2W, T1W in-phase, out-of-phase, CHT động học, Diffusion và trị số hệ số khuếch tán biểu kiến ADC trong chẩn đoán UBTG

cũng như đánh giá kết quả điều trị nút mạch hóa dầu.
Kết quả nghiên cứu đã đưa lại một số đóng góp mới cho chuyên
ngành bao gồm: cộng hưởng từ có độ nhạy, độ đặc hiệu rất cao trong
chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan, đánh giá xâm lấn tĩnh mạch
cửa rất tốt. Đánh giá rất tốt tình trạng khối u hoại tử, còn nhu mô
sống sót hoặc tái phát, chẩn đoán khối u có tăng sinh mạch sau nút
mạch rất tốt. Cộng hưởng từ đánh giá tình trạng tăng sinh mạch của
khối u sau nút mạch tốt hơn nhiều so với chụp cắt lớp vi tính. Cộng
hưởng từ phát hiện tổn thương thứ phát ở gan, chẩn đoán huyết khối
tĩnh mạch cửa ác tính tốt hơn chụp cắt lớp vi tính.

CẤU TRÚC LUẬN ÁN
Luận án được trình bày trong 129 trang (không kể tài liệu tham
khảo và phụ lục), bao gồm các phần: đặt vấn đề (2 trang); tổng quan
tài liệu (36 trang); đối tượng và phương pháp nghiên cứu (20 trang);
kết quả nghiên cứu (31 trang); bàn luận (36 trang); kết luận (3 trang);
kiến nghị (1 trang).
Luận án gồm 48 bảng, 10 biểu đồ. Trong 275 tài liệu tham
khảo có 34 tài liệu tiếng Việt, 241 tài liệu tiếng Anh. Phụ lục gồm
các hình ảnh minh họa, bệnh án nghiên cứu, danh sách bệnh nhân.
Xem thêm

50 Đọc thêm

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh não, một số yếu tố nguy cơ và giá trị của D-DIMER trong chuẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não (FULL)

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HÌNH ẢNH NÃO, MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ GIÁ TRỊ CỦA D-DIMER TRONG CHUẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH NÃO (FULL)

ĐẶT VẤN ĐỀ
Huyết khối tĩnh mạch não (HKTMN) là thuật ngữ chung mô tả bệnh lý
huyết khối của hệ thống tĩnh mạch não, bao gồm huyết khối xoang màng
cứng và hệ thống tĩnh mạch não sâu cũng như tĩnh mạch vùng vỏ não. Huyết
khối tĩnh mạch não thường là do sự ứ trệ của máu tĩnh mạch, tăng tính đông
máu và sự thay đổi của thành mạch do chấn thương hoặc do nhiễm trùng [6].
Bệnh sẽ để lại di chứng nặng nề và tỉ lệ tử vong cao nếu không được chẩn
đoán đúng và điều trị kịp thời. Huyết khối tĩnh mạch não chiếm tỉ lệ 0,5% của
bệnh đột quỵ [16]. Theo một số nghiên cứu ở Anh, tỉ lệ bệnh huyết khối tĩnh
mạch não là 4 phần triệu dân [82], ở các nước đang phát triển có khoảng 4,5
bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch não trên 10.000 dân [14]. Huyết khối tĩnh
mạch não được ghi nhận đầu tiên vào đầu thế kỷ 19, trong giai đoạn này việc
chẩn đoán bệnh huyết khối tĩnh mạch não chủ yếu là dựa vào khám nghiệm tử
thi. Hiện tại, với sự phát triển mạnh mẽ của ngành hình ảnh học nên việc chẩn
đoán huyết khối tĩnh mạch não không còn nhiều khó khăn như trước. Tuy
nhiên, việc chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não thường bị bỏ sót, muộn hoặc
sai do triệu chứng lâm sàng, sự khởi phát và hình ảnh học của huyết khối tĩnh
mạch não rất đa dạng [16], [19], [61]. Cũng chính lý do này nên huyết khối
tĩnh mạch não thường chẩn đoán muộn, trung bình là 7 ngày sau khởi phát
mới được chẩn đoán [19], [34].
Cho tới nay, trên thế giới cũng như trong nước, vấn đề HKTMN chưa
được quan tâm nghiên cứu như những bệnh lý về động mạch não. Hơn nữa,
ở Việt Nam chưa có số liệu thống kê chính thức nào công bố về bệnh huyết
khối tĩnh mạch não.
Trước đây, chụp mạch máu não cản quang được xem là tiêu chuẩn
vàng cho các chẩn đoán bệnh lý mạch máu, có thể mô tả chính xác hệ thống tĩnh mạch nội sọ cũng như huyết khối xoang tĩnh mạch não. Tuy nhiên, đây là
phương thức xâm lấn có các biến chứng nghiêm trọng, có thể tử vong.
Trong những năm gần đây, sự ra đời của kỹ thuật chẩn đoán không
xâm lấn và có độ chính xác cao như chụp cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi
tính nên tỷ lệ chẩn đoán HKTMN gia tăng [34]. Hiện tại tiêu chuẩn vàng cho
chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não là sự kết hợp của chụp cộng hưởng từ
thường qui với cộng hưởng từ tĩnh mạch và nó có thể thay thế phương tiện
chẩn đoán xâm lấn là chụp mạch não đồ cản quang [16], [82].
Các yếu tố tăng đông di truyền chiếm tỉ lệ khá cao ở người da trắng,
chiếm 15-30% các bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch. Tuy nhiên, tại các nước
châu Á, giảm các yếu tố kháng đông tự nhiên di truyền không phải là các yếu
tố chủ yếu góp phần gây ra huyết khối tĩnh mạch như các nước phương Tây.
Ở Đài Loan [19], tỉ lệ tăng đông do di truyền trên bệnh nhân huyết khối tĩnh
mạch chung là 34%. Hiện tại Việt nam, chưa có báo cáo đầy đủ về tỉ lệ các
yếu tố tăng đông trên bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch não.
Không giống như huyết khối tĩnh mạch sâu và/hoặc thuyên tắc phổi,
HKTMN không có những chỉ số lâm sàng đã được xác thực để hỗ trợ các bác
sĩ lâm sàng trong cách tiếp cận chẩn đoán HKTMN.
Đo lường nồng độ D-dimer, một sản phẩm của sự thoái hóa fibrin, đã
được chứng minh là một công cụ chẩn đoán rất hữu ích trong việc quản lý
bệnh nhân nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch sâu và/hoặc thuyên tắc phổi. Ddimer

là phương pháp xét nghiệm không tốn kém và được trang ở nhiều nơi,
một số nghiên cứu tiến cứu, nghiên cứu phân tích tổng hợp đã cho thấy giá trị
cao trong chẩn đoán HKTMN [30], [83]. Trong một tuyên bố gần đây của
Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội đột quỵ Hoa Kỳ, các tác giả cho rằng
khi lượng D-dimer bình thường thì xác suất bị HKTMN rất thấp [76]. Tuy
nhiên, mức độ chắc chắn và mức độ bằng chứng về các đề xuất này chưa cao, chỉ có một vài nghiên cứu về vấn đề này, và kết quả của họ đã không kết luận
một cách rõ ràng [23], [54]. Hơn nữa, hiện nay nước ta chưa có một nghiên
cứu nào công bố về giá trị của D-dimer trong chẩn đoán HKTMN. Vì vậy,
cần phải có những nghiên cứu tại Việt nam về giá trị của D-dimer trong
HKTMN như thế nào cũng như cần có những nghiên cứu về giá trị của xét
nghiệm D-dimer trong chẩn đoán HKTMN.
Ở Việt Nam, đã có nhi ều nghiên cứu đột quỵ não về các phương
diện. Tuy nhiên, nghiên cứu về huyết khối tĩnh mạch não vẫn còn rất ít
nên chúng tôi tiến hành nghiên cứu bệnh huyết khối tĩnh mạch não nhằm
các mục tiêu sau:
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, hình ảnh não của bệnh huyết khối tĩnh
mạch não.
2. Nhận xét một số yếu tố nguy cơ của bệnh huyết khối tĩnh mạch não.
3. Xác định độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương và giá trị tiên đoán
âm của xét nghiệm D-dimer trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não.
Xem thêm

160 Đọc thêm

Đánh giá hiệu quả điều trị thiếu máu bằng erythropoietin trên bệnh nhân suy thận mạn đang được lọc máu chu kỳ tại bệnh viện đa khoa tỉnh điện biên

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU BẰNG ERYTHROPOIETIN TRÊN BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN ĐANG ĐƯỢC LỌC MÁU CHU KỲ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH ĐIỆN BIÊN

1ĐẶT VẤN ĐỀThiếu máu là một biến chứng phổ biến và trầm trọng, xuất hiện từ rấtsớm trên bệnh nhân STM (STM). Thiếu máu là tiêu chuẩn để đánh giá tínhchất mạn tính của STM. Đặc biệt, ở giai đoạn cuối, tình trạng thiếu máu trởnên trầm trọng, đời sống hồng cầu giảm ở bệnh nhân STM cũng là một yếu tốnặng thêm tình trạng thiếu máu. Nguyên nhân chính dẫn đến thiếu máu là dothận giảm hoặc không còn sản xuất erythropoietin (EPO) một chất điều hòasự biệt hóa sản sinh dòng hồng cầu 17,21,26.Năm 1983, các nhà khoa học đã chế tạo thành công EPO người tái tổhợp nhờ công nghệ gen1. Năm 1989 EPO đã được FDA của Mỹ (Food andDrug Administration) phê duyệt cho chỉ định điều trị thiếu máu cho bệnhnhân STM1. Từ đó, rất nhiều nghiên cứu về hiệu quả điều trị thiếu máutrong STM của EPO nói chung và các chế phẩm EPO khác nhau nói riêng đãđược khám phá. Bên cạnh đó, các nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng đến tácdụng của EPO như: đường dùng, vai trò của sắt, dinh dưỡng và các yếu tốbệnh lý mắc kèm...cũng đã và đang tiếp tục được nghiên cứu. Cũng vì thế màEPO được sử dụng rất phổ biến trong STM để giải quyết tình trạng thiếu máuthay cho việc phải truyền máu như trước đây.Mặc dù hiệu quả điều trị thiếu máu của EPO được ghi nhận trong nhiềunăm song bên cạnh đó các biến cố về tăng huyết áp ngày càng nhiều, chiếmkhoảng 28% 4,20. Tác dụng phụ trầm trọng bao gồm huyết khối tĩnhmạch, động mạch và tắc mạch như huyết khối tĩnh mạch sâu, nghẽn mạchphổi, huyết khối động mạch, huyết khối võng mạc và huyết khối cầu nối, đặcbiệt ở những bệnh nhân có khuynh hướng hạ huyết áp hoặc những bệnh nhâncó biến chứng về cầu nối động tĩnh mạch. Huyết khối đường dẫn máu lọc thậnnhân tạo khoảng 13% 4,20.
Xem thêm

88 Đọc thêm

TÓM TẮT LUẬN ÁN: MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC YẾU TỐ ĐÔNG MÁU, KHÁNG ĐÔNG SINH LÝ VÀ TIÊU SỢI HUYẾT TRÊN BỆNH NHÂN HKTMS

TÓM TẮT LUẬN ÁN: MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC YẾU TỐ ĐÔNG MÁU, KHÁNG ĐÔNG SINH LÝ VÀ TIÊU SỢI HUYẾT TRÊN BỆNH NHÂN HKTMS

Huyết khối tĩnh mạch là một bệnh đông máu xảy ra trong lòng tĩnh
mạch, thường ở tĩnh mạch bắp chân trước tiên, từ đó lan ra và gây ra huyết
khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi. Trong cơ thể người bình thường,
máu lưu hành ở trạng thái thể dịch nhờ sự cân bằng giữa hệ thống hoạt hóa
và ức chế đông máu. Hệ thống ức chế đông máu bao gồm các chất ức chế
hoạt hoá tiểu cầu, các chất ức chế hoạt hoá đông máu và hệ thống tiêu sợi
huyết. Cơ thể luôn giữ được cân bằng này nhờ một hệ thống kiểm soát các
phản ứng đông máu.
Tình trạng tăng đông máu xảy ra khi cân bằng này bị phá vỡ do
tăng hoạt hoá đông máu hoặc do giảm ức chế đông máu, tiêu sợi huyết dẫn
đến huyết khối. Tình trạng tăng đông máu được chia làm hai nhóm: tăng
đông tiên phát và tăng đông thứ phát. Tăng đông tiên phát thường gây nên
bởi những bất thường về số lượng hoặc chất lượng các yếu tố tham gia vào
quá trình ức chế đông máu. Những bất thường này hầu hết do đột biến gen
gây ra, thường gặp ở người trẻ tuổi, tái phát nhiều lần, tồn tại suốt đời, có
tính chất gia đình và chủ yếu gây ra huyết khối tĩnh mạch.Tăng đông thứ
phát gây nên bởi một nhóm các yếu tố mắc phải, cơ chế phức tạp do nhiều
yếu tố tham gia như tiểu cầu, thành mạch, yếu tố đông máu và tiêu sợi
huyết.
Năm 1990, Heijboer và cộng sự đã chứng minh giảm hoạt tính một
số yếu tố kháng đông sinh lý như Protein S (PS), Protein C (PC) và
antithrombin III (ATIII) là nguyên nhân tăng đông di truyền gây ra huyết
khối tĩnh mạch (HKTMS). Năm 1995, Koster báo cáo tăng hoạt tính yếu tố
VIII là yếu tố nguy cơ gây huyết khối tĩnh mạch. Đến năm 2000, van
Hyckama Vlieg và Meijers xác định tăng hoạt tính yếu tố IX, tăng hoạt tính
yếu tố XI cũng là yếu tố nguy cơ gây huyết khối tĩnh mạch Năm 2005,
Lisman và cộng sự đã báo cáo giảm tiêu sợi huyết là yếu tố nguy cơ gây
huyết khối tĩnh mạch.
Tại Việt Nam, hiện nay chưa có nghiên cứu đầy đủ về mối liên
quan giữa các yếu tố đông máu, kháng đông sinh lý và tiêu sợi huyết trên
bệnh nhân HKTMS. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm các
mục tiêu:

2
Nghiên cứu đặc điểm một số yếu tố đông máu, kháng đông sinh lý
và tiêu sợi huyết trên bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu.
Tìm hiểu nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu của sự thay đổi hoạt
tính một số yếu tố đông máu, kháng đông sinh lý và tiêu sợi huyết.
Xem thêm

47 Đọc thêm

XUẤT HUYẾT NÃO LÀ GÌ?

XUẤT HUYẾT NÃO LÀ GÌ?

Xuất huyết não là gì?
Xuất huyết não là hiện tượng mạch máu nằm trong não bị vỡ ra do một nguyên nhân nào đó khiến máu chảy vào các nhu mô não.
Chăm sóc của Điều dưỡng Sau phát bệnh và sau phẫu thuật:
1. Kiểm soát huyết áp
  Sử dụng thuốc hạ áp khi huyết áp tối đa trên 180mmHg hoặc khi huyết áp trung bình trên 130mmHg (Theo phác đồ điều trị tai biến mạch máu não năm 2015)
2.Phát hiện sớm bất thường
3.Quan sát các dấu hiệu thần kinh
4.Kiểm soát hô hấp
5.Phòng ngừa xuất huyết tiêu hóa
6.Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và huyết khối phổi ( tắc mạch phổi)
7.Hỗ trợ tinh thần người bệnh và gia đình người bệnh
Xem thêm

14 Đọc thêm

HỘI CHỨNG TĨNH MẠCH CHỦ BỊ CHÈN ÉP

HỘI CHỨNG TĨNH MẠCH CHỦ BỊ CHÈN ÉP

Hội chứng tĩnh mạch chủ bị chèn épĐừng quên Like - chia sẻ nếu bài viết hữu ích:Hội chứng tĩnh mạch chủ trênCĂN NGUYÊN: 75% số trường hợp là do ung thư phổi (nhất là ung thư tế bào nhỏ)hoặc u lympho ác tính.Những nguyên nhân khác có thể là: bướu cổ trễ, phình động mạch chủ, u xơ ở trungthất, huyết khối (nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường ngoài tiêu hoá, thông tim), viêmngoại tâm mạc chít hẹp.TRIỆU CHỨNG: giãn các tĩnh mạch của phần trên thân thể, rồi phù kiểu áo choàng ởđầu, mặt, kết mạc, cổ, và phần trên ngực. Tím tái thay đổi. Nhức đầu, rối loạn thị giác,ngủ gà (ngủ lơ mơ), những dấu hiệu phù não. Những thế tiến triển cấp tính hoặc báncấp tính có thể dẫn tới tình trạng sốc do giảm lưu lượng tim. Huyết áp tĩnh mạch ở chitrên tăng mạnh (trên 20 mm nước). Huyết áp tĩnh mạch ở chi dưới bình thường. Chẩnđoán dựa trên X quang lồng ngực và chụp tĩnh mạch.TIÊN LƯỢNG: phụ thuộc vào nguyên nhân gây chèn ép, nhưng nói chung rất xấu.ĐIỀU TRỊ: điều trị triệu chứng, và nói chung điều trị ung thư (liệu pháp bức xạ phối hợpvới liệu pháp hoá chất thích đáng). Trong trường hợp huyết khối cấp tính thì dùng thuốctan huyết khối theo đường tĩnh mạch hoặc đặt ống thông (catheter) tại chỗ là có hiệuquả. Nếu tác nhân chèn ép lành tính: cắt huyết khối, nối tĩnh mạch đơn với tĩnh mạchchủ dưới (kết quả không chắc chắn).Hội chứng tĩnh mạch chủ dướiCĂN NGUYÊN: khối u lành tính hoặc ác tính. Can thiệp ngoại khoa để phòng ngừanghẽn mạch phổi tái phát.TRIỆU CHỨNG: phù hai chi dưới nhưng không có bệnh tim, không bị bệnh thận, khôngbị xơ gan, không viêm ngoại tâm mạc chít hẹp, không bị giảm protein huyết.X QUANG: chẩn đoán dựa trên chụp tĩnh mạch và chụp tĩnh mạch chủ.ĐIỀU TRỊ: điều trị triệu chứng.
Xem thêm

1 Đọc thêm

vai trò của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch

VAI TRÒ CỦA NỒNG ĐỘ ĐƯỜNG HUYẾT LÚC NHẬP VIỆN LÊN TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỊ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP TÍNH ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT ĐƯỜNG TĨNH MẠCH

nghiên cứu vai trò của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch

61 Đọc thêm

Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (FULL TEXT)

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ THÔNG SỐ HUYẾT ĐỘNG VÀ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc nhiễm khuẩn là nguyên nhân nhập viện chủ yếu ở các khoa hồi sức
cấp cứu, đồng thời cũng là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong các khoa này.
Ở Mỹ, tỷ lệ mắc hàng năm của nhiễm khuẩn nặng ngày càng tăng khoảng 132
trường hợp trên 100 000 dân (liên quan đến dân số già, bệnh lý suy giảm miễn
dịch, nhiều kỹ thuật xâm nhập và sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn). Mặc
dù, đã có nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới của các tác giả về cơ chế
bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị sốc nhiễm khuẩn với những biện pháp, kỹ
thuật hiện đại, những hội thảo quốc tế về sốc nhiễm khuẩn của nhiều quốc gia
nhằm đưa ra những hướng dẫn về chẩn đoán và xử trí sốc nhiễm khuẩn,
nhưng tỷ lệ tử vong của sốc nhiễm khuẩn vẫn còn cao từ 30 đến 50%
[1],[2],[3],[4],[5],[6],[7],[8],[9]. Hướng dẫn về sốc nhiễm khuẩn luôn cập nhật
mới từ 2004 là hướng dẫn đầu tiên và gần đây nhất vào năm 2013. Các hướng
dẫn về sốc nhiễm khuẩn đều tập trung vào những cơ chế bệnh sinh, làm thế
nào để phát hiện và điều trị sớm những rối loạn huyết động và suy giảm chức
năng cơ tim [8],[9],[10].
Những rối loạn huyết động và suy giảm chức năng cơ tim trong sốc
nhiễm khuẩn có thể được biểu hiện như: mạch nhanh, huyết áp giảm, tím,
giảm oxy, tiểu ít, vô niệu, lactat máu tăng. Tình trạng sốc sẽ tiến triển nặng
lên nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời [8],[9],[10],[11]. Tuy nhiên,
để phát hiện sớm và chính xác hơn thì các kỹ thuật thăm dò huyết động xâm
nhập đã được nhiều tác giả ứng dụng như đặt catheter tĩnh mạch trung tâm
theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), catheter động mạch theo dõi
huyết áp trung bình (MAP), catheter Swan-Ganz đo áp lực mao mạch phổi bít
(PCWP), cung lượng tim (CO) và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO
2
).
Catheter Swan-Ganz đã được sử dụng từ những năm 70 của thế kỷ trước, và cho đến nay vẫn được coi là biện pháp cho kết quả tốt nhất. Tuy nhiên do chi
phí cao, khó khăn về kỹ thuật khi thực hiện trên bệnh nhân sốc nặng và các
biến chứng của nó, cũng như tình trạng huyết động của bệnh nhân sốc nhiễm
khuẩn luôn luôn thay đổi nên catheter Swan-Ganz hiện nay không còn được
chỉ định thường quy để thăm dò huyết động ở bệnh nhân sốc [11],[12],
[13],[14]. Trong khi đó các kỹ thuật không xâm nhập như siêu âm Doppler
tim cũng như các xét nghiệm hóa sinh ngày càng có nhiều tiến bộ cho phép
đánh giá chính xác và theo dõi chức năng cơ tim như phân suất tống máu,
cung lượng tim...[12],[13],[15].
Ở Việt Nam, cả hai kỹ thuật xâm nhập và không xâm nhập như siêu âm
Doppler tim đã được ứng dụng trong chẩn đoán, theo dõi sốc nhiễm khuẩn.
Tuy nhiên các công trình chỉ đi sâu về một vấn đề hay một kỹ thuật trong
chẩn đoán hay điều trị sốc nhiễm khuẩn [16],[17]. Chưa có công trình nào
nghiên cứu sự thay đổi huyết động trong quá trình điều trị bệnh nhân bị sốc
nhiễm khuẩn đồng thời với các chỉ số sinh hóa (pro-BNP), các phương pháp ít
xâm nhập như catheter tĩnh mạch trung tâm (đo áp lực tĩnh mạch trung tâm,
độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn), siêu âm Doppler tim (đo phân suất tống
máu, cung lượng tim) liệu các kỹ thuật thăm dò huyết động không xâm lấn có
thể thay thế các kỹ thuật xâm lấn trong điều kiện ở Việt Nam không. Vì vậy,
chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức
năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn” nhằm hai mục tiêu:
1. Tìm sự thay đổi các thông số huyết động theo diễn biến của sốc
nhiễm khuẩn.
2. Tìm mối tương quan giữa các chỉ số huyết động đo bằng catheter
Swan- Ganz với các chỉ số ScvO
2
,

Pro- BNP, một số chỉ số huyết động
đo bằng siêu âm tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
Xem thêm

165 Đọc thêm

BÀI GIẢNG ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN THS BS LÊ TỰ PHƯƠNG THÚY

BÀI GIẢNG ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN THS BS LÊ TỰ PHƯƠNG THÚY

huyết khối gây tắc hoàn toàn lòng ĐMV(90%)Đại cươngĐại cươngMảng xơ vữa đứtvỡphơi bày thành phần bêntrong lõi mảng xơ vữa vớidòng máuHoạt hoá và kết tập tiểucầuYếu tố mô và hoạt hoáđường đông máu ngoạisinhHình thành huyết khốiTắc nghẽn cơ họcCo mạch (serotonine)Giảm đột ngột đường kính

99 Đọc thêm

Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG VÀ CÁC THÔNG SỐ DƯỢC ĐỘNG HỌC CỦA IMIPENEM TRÊN BỆNH NHÂN LỌC MÁU TĨNH MẠCH TĨNH MẠCH LIÊN TỤC TẠI KHOA ĐIỀU TRỊ TÍCH CỰC BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai Khảo sát tình hình sử dụng và các thông số dược động học của imipenem trên bệnh nhân lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch mai
Xem thêm

72 Đọc thêm

Cùng chủ đề